在人類與疾病抗?fàn)幍穆L歷史中，腸道菌群的發(fā)現(xiàn)無疑是最具顛覆性的里程碑之一。這些數(shù)以萬億計(jì)的微小生命不僅是消化食物的工廠，更是調(diào)控免疫、代謝甚至基因表達(dá)的隱形器官。而在這場腸道菌群革命的浪潮中，益生菌正以令人矚目的姿態(tài)登上癌癥防治的舞臺，為胃腸道癌癥這一全球健康難題帶來全新的破解之道。

結(jié)直腸癌、胃癌、肝癌、胰腺癌……這些盤踞在消化道不同節(jié)點(diǎn)的惡性腫瘤，共同構(gòu)成了人類健康最沉重的負(fù)擔(dān)。根據(jù)《2023年中國腫瘤登記年報(bào)》，結(jié)直腸癌在我國惡性腫瘤中發(fā)病率排名第二，且患者年輕化趨勢明顯，尤其是都市白領(lǐng)、夜貓子群體，正在成為它的新獵物。

傳統(tǒng)治療模式在應(yīng)對胃腸道癌癥時(shí)，面臨著諸多難以突破的困境：手術(shù)切除帶來的創(chuàng)傷，化療藥物引發(fā)的腸道災(zāi)難，放療導(dǎo)致的組織纖維化以及靶向藥不可避免的耐藥性。當(dāng)5-氟尿嘧啶在殺死癌細(xì)胞的同時(shí)破壞腸道黏膜屏障，當(dāng)奧沙利鉑引發(fā)的神經(jīng)毒性讓患者痛不欲生，當(dāng)免疫檢查點(diǎn)抑制劑在“冷腫瘤”面前束手無策，醫(yī)學(xué)界不得不思考：我們是否忽略了人體自身最強(qiáng)大的防御系統(tǒng)——腸道菌群？

事實(shí)上，腸道菌群失衡與癌癥發(fā)生密切相關(guān)。當(dāng)幽門螺旋桿菌在胃黏膜定植，當(dāng)大腸桿菌產(chǎn)生的大腸桿菌素損傷腸上皮DNA，當(dāng)具核梭桿菌促進(jìn)腫瘤轉(zhuǎn)移，這些壞細(xì)菌正通過慢性炎癥、代謝紊亂、免疫抑制三條途徑加速結(jié)直腸癌變進(jìn)程。而與之相對，乳酸桿菌、雙歧桿菌等好細(xì)菌的減少，則如同拆除了胃腸道的生物防火墻，讓癌細(xì)胞得以肆無忌憚地增殖擴(kuò)散。這種腸道菌群失衡狀態(tài)，既是癌癥發(fā)生的誘因，也是疾病進(jìn)展的加速器。

這一系列發(fā)現(xiàn)徹底改變了癌癥治療的思維范式，從“對抗癌細(xì)胞”轉(zhuǎn)向“重塑微生態(tài)”，從“殺死敵人”轉(zhuǎn)向“扶持盟友”。益生菌是攝入足夠數(shù)量時(shí)，會對宿主健康產(chǎn)生有益作用的活性微生物。益生菌長期被視作調(diào)節(jié)消化功能的輔助手段，近些年來，它們的抗癌潛力也逐漸被認(rèn)識到。益生菌的抗癌作用并非單一菌株的孤軍奮戰(zhàn)，而是通過“菌群-代謝物-宿主”的三維網(wǎng)絡(luò)發(fā)揮效應(yīng)，就像一個(gè)精密協(xié)作的微生態(tài)軍團(tuán)，在腸道內(nèi)構(gòu)建起抵御癌癥的立體防線。

益生菌對抗胃腸道癌癥的八大防線

益生菌對抗胃腸道癌癥的作用機(jī)制，遠(yuǎn)比我們想象的復(fù)雜精妙，這些微生物不僅能直接抑制腫瘤生長，更能通過調(diào)節(jié)全身微環(huán)境從根本上逆轉(zhuǎn)癌變進(jìn)程。最新研究表明，其核心機(jī)制可概括為“八大防線”，共同構(gòu)成抵御癌癥的天然屏障。

• 防線一：誘導(dǎo)癌細(xì)胞凋亡和抑制增殖

益生菌最直接的抗癌作用是選擇性誘導(dǎo)癌細(xì)胞死亡并抑制其不受控制的增殖。在結(jié)直腸癌、胃癌、肝癌等多種癌癥模型中均觀察到這一效應(yīng)：

激活凋亡通路：益生菌可觸發(fā)內(nèi)源性凋亡通路，具體表現(xiàn)為降低線粒體膜電位，促進(jìn)細(xì)胞色素C釋放，激活caspase級聯(lián)反應(yīng)，同時(shí)上調(diào)促凋亡蛋白Bax，下調(diào)抗凋亡蛋白Bcl-2，使癌細(xì)胞啟動“自殺”程序。益生菌還能上調(diào)腫瘤抑制基因如p53和PTEN，同時(shí)下調(diào)原癌基因K-ras的表達(dá)，最終引發(fā)癌細(xì)胞凋亡。此外，益生菌通過抑制表皮生長因子受體（EGFR）信號通路消除腫瘤發(fā)展，并可通過觸發(fā)自噬減輕炎癥反應(yīng)，對抗胃腸道惡性腫瘤。

阻滯細(xì)胞周期：益生菌通過調(diào)節(jié)細(xì)胞周期蛋白的表達(dá)，將癌細(xì)胞阻滯在G1期，從而抑制其增殖。例如，副干酪乳桿菌可上調(diào)細(xì)胞周期蛋白依賴性激酶抑制劑p27，抑制mTOR/4EBP1信號通路，使結(jié)直腸癌細(xì)胞無法進(jìn)入S期（DNA合成期），無法完成細(xì)胞分裂和增殖；多種乳酸桿菌組成的復(fù)合制劑可顯著降低cyclin A、cyclin B1和cyclin E表達(dá)，使細(xì)胞周期停滯。

抑制轉(zhuǎn)移能力：血管生成是癌癥發(fā)展和轉(zhuǎn)移的關(guān)鍵過程，因?yàn)樾卵艿男纬稍试S腫瘤細(xì)胞進(jìn)入血液并擴(kuò)散到身體的其它部位。益生菌已被證明具有抑制血管生成的能力，它能夠抑制血管內(nèi)皮生長因子等促血管生成因子的產(chǎn)生，同時(shí)降低血管生成擬態(tài)的發(fā)生。例如，布拉酵母菌通過抑制血管內(nèi)皮生長因子誘導(dǎo)的血管生成，在體內(nèi)減輕腸道炎癥并促進(jìn)黏膜組織恢復(fù)。最后，益生菌可能通過阻止轉(zhuǎn)錄因子的表達(dá)，阻礙上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)化的進(jìn)展，這是上皮細(xì)胞失去粘附其它細(xì)胞的能力并變得更具侵襲性的狀態(tài)。丁酸梭菌可通過下調(diào)甲基轉(zhuǎn)移酶樣3抑制結(jié)直腸癌細(xì)胞上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)化和血管生成擬態(tài)的形成。

• 防線二：產(chǎn)生抗癌化合物（后生元）

根據(jù)國際益生菌和益生元科學(xué)協(xié)會（ISAPP）的定義，后生元被定義為“對宿主有益的無生命微生物和/或其成分”。后生元包括一組異質(zhì)性的生物活性分子，比如熱殺滅細(xì)菌、細(xì)菌裂解物、細(xì)胞壁組分、無細(xì)胞上清液、胞外多糖、細(xì)胞外囊泡、短鏈脂肪酸、有機(jī)酸、細(xì)菌素、酶、神經(jīng)遞質(zhì)、維生素和氨基酸等。

后生元可以調(diào)節(jié)與細(xì)胞增殖和生長相關(guān)的多個(gè)核心信號通路，并且可以選擇性地誘導(dǎo)癌細(xì)胞凋亡而不影響健康細(xì)胞。此外，它們在調(diào)節(jié)常駐菌群與免疫系統(tǒng)之間的信息交流中起著重要作用，從而通過調(diào)節(jié)局部和全身免疫反應(yīng)來調(diào)節(jié)腸道內(nèi)穩(wěn)態(tài)。

來自乳桿菌、雙歧桿菌、芽孢桿菌、腸球菌、片球菌和酵母菌的無細(xì)胞上清液，均展現(xiàn)出誘導(dǎo)癌細(xì)胞凋亡的能力。此外，米曲霉的無細(xì)胞上清液含有七萜酸，可通過p38 MAPK信號通路抑制胰腺癌細(xì)胞的增殖，而凝結(jié)魏茨曼氏菌的后生元代謝物可通過調(diào)節(jié)細(xì)胞凋亡和自噬來抑制結(jié)直腸荷瘤小鼠的結(jié)直腸腫瘤發(fā)生。

益生菌胞外多糖在抗癌領(lǐng)域也表現(xiàn)出色，可通過激活外源性Fas/FasL介導(dǎo)的凋亡通路、誘導(dǎo)自噬和抑制NF-κB信號通路來發(fā)揮其腫瘤抑制作用。

益生菌來源的細(xì)胞外囊泡是由許多生物活性代謝物組成的復(fù)雜實(shí)體，這些代謝物共同有助于其抗癌特性。例如，布氏乳桿菌胞外囊泡可通過增加促凋亡基因的表達(dá)而表現(xiàn)出促凋亡活性，副干酪乳桿菌胞外囊泡可通過降低HIF-1α-介導(dǎo)的糖酵解而抑制結(jié)直腸癌細(xì)胞的生長。

在短鏈脂肪酸中，丁酸已被發(fā)現(xiàn)具有表觀遺傳效應(yīng)，比如DNA甲基化和選擇性組蛋白乙?；母淖儯瑥亩龠M(jìn)細(xì)胞周期阻滯和凋亡。一些研究報(bào)道共軛亞油酸可通過增加調(diào)節(jié)脂質(zhì)代謝的過氧化物酶體增殖物激活受體γ（PPAR-γ）發(fā)揮其抗增殖和促凋亡作用。此外，共軛亞油酸可能影響細(xì)胞周期控制，從而通過p53依賴或不依賴的途徑減少分化、存活和生長。與此同時(shí)，植物乳桿菌衍生的吲哚-3-乳酸（ILA）通過表觀遺傳機(jī)制增強(qiáng)CD8+ T細(xì)胞的功能來改善結(jié)直腸癌的發(fā)生。

膳食葉酸參與多個(gè)關(guān)鍵分子過程的調(diào)控，包括DNA損傷修復(fù)、細(xì)胞凋亡和細(xì)胞周期控制。一些益生菌菌株，尤其是乳桿菌和雙歧桿菌，可以促進(jìn)結(jié)腸中葉酸的生物合成，這對于維持基因組穩(wěn)定性至關(guān)重要，從而幫助預(yù)防結(jié)直腸癌。一項(xiàng)體外研究表明，兩種不同的嗜熱鏈球菌菌株均表現(xiàn)出強(qiáng)大的抗癌活性和葉酸產(chǎn)生。此外，產(chǎn)葉酸的嗜熱鏈球菌可以減輕抗癌藥物5-氟尿嘧啶（5-FU）誘導(dǎo)的腸道粘膜炎。

γ-氨基丁酸（GABA）不僅在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中作為一種抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，還可以調(diào)節(jié)多種胃腸道功能。這是因?yàn)?/span>腸道神經(jīng)系統(tǒng)中發(fā)現(xiàn)的兩種主要的G蛋白偶聯(lián)受體——離子型GABAA受體和代謝型GABAB受體可以將其識別為化學(xué)信使。最近的一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)，產(chǎn)GABA的植物乳桿菌對結(jié)直腸癌細(xì)胞具有抗增殖和抗遷移作用，這是由GABAB受體信號通路激活介導(dǎo)的。該途徑通過抑制cAMP依賴性ERK-CREB磷酸化和細(xì)胞凋亡蛋白2 （cIAP2）的表達(dá)而誘導(dǎo)凋亡。

• 防線三：減輕化療毒性與增強(qiáng)療效

許多抗癌藥物，包括5-氟尿嘧啶、奧沙利鉑、阿霉素、順鉑、塞來昔布、它莫昔芬、伊立替康和吉西他濱，都能與益生菌協(xié)同作用。益生菌與這些抗癌藥物聯(lián)合使用，可提高細(xì)胞凋亡和抗腫瘤的療效，減少副作用，控制耐藥和抑制復(fù)發(fā)。

降低副作用：化療藥物常破壞腸道屏障引發(fā)嚴(yán)重并發(fā)癥。益生菌和后生元能以劑量依賴性的方式提高化療藥5-氟尿嘧啶的抗腫瘤和促凋亡作用，同時(shí)還能減輕治療后腹瀉癥狀和腸道黏膜炎的嚴(yán)重程度。嬰兒雙歧桿菌可通過降低促炎細(xì)胞因子水平改善結(jié)直腸癌大鼠模型中5-氟尿嘧啶化療誘導(dǎo)的黏膜炎。

增強(qiáng)抗腫瘤效果：益生菌與化療藥物協(xié)同作用可增強(qiáng)抗腫瘤效果。鼠李糖乳桿菌聯(lián)合塞來昔布預(yù)防性治療可通過上調(diào)促凋亡Bax蛋白和下調(diào)抗凋亡Bcl-2蛋白，減輕結(jié)直腸癌動物模型的腫瘤負(fù)荷。植物乳桿菌來源的后生元與5-氟尿嘧啶聯(lián)合使用可增加5-氟尿嘧啶耐藥的結(jié)直腸癌細(xì)胞的敏感性，讓原本頑固的癌細(xì)胞重新對治療產(chǎn)生反應(yīng)，提高了治療的成功率。另外，益生菌通過誘導(dǎo)氧化應(yīng)激觸發(fā)細(xì)胞死亡來提高化療效果。來自乳酸桿菌的生物活性代謝物，包括短鏈脂肪酸和胞外多糖，可通過線粒體活性氧的產(chǎn)生降低敏感和耐藥的結(jié)直腸癌HT-29細(xì)胞的活力，并增強(qiáng)阿霉素誘導(dǎo)的抗癌毒性。

• 防線四：調(diào)節(jié)腸道菌群

益生菌預(yù)防癌癥發(fā)展的基本機(jī)制之一是調(diào)節(jié)腸道菌群。在致病菌中，幽門螺旋桿菌、艱難梭菌、具核梭桿菌、大腸桿菌和牙齦卟啉單胞菌與胃腸道癌發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)升高相關(guān)。益生菌可以通過多種抗菌機(jī)制選擇性地抑制這些致癌病原體，比如競爭性排斥、分泌抗菌肽和調(diào)節(jié)免疫系統(tǒng)。

由于特定結(jié)構(gòu)元素暴露于其外細(xì)胞膜（例如，胞外多糖，脂磷壁酸和表層蛋白），益生菌可以粘附到腸上皮細(xì)胞上，從而阻礙病原體在腸道中的定植。益生菌還可以通過增加短鏈脂肪酸的分泌來降低腸道pH值，從而抑制有害菌的生長，維持腸道內(nèi)穩(wěn)態(tài)。

在誘導(dǎo)型胃腸道惡性腫瘤動物模型中，益生菌在改變腸道菌群的多樣性和豐度方面發(fā)揮著重要作用，導(dǎo)致其組成和功能的加速恢復(fù)以及腸道菌群失調(diào)的逆轉(zhuǎn)。通常，腸道中產(chǎn)短鏈脂肪酸的細(xì)菌占據(jù)優(yōu)勢地位，取代致病菌和膽汁酸生物轉(zhuǎn)化細(xì)菌，這種菌群變化已被證實(shí)能顯著抑制腫瘤發(fā)生。

例如，發(fā)酵乳桿菌可以逆轉(zhuǎn)偶氮甲烷/葡聚糖硫酸鈉誘導(dǎo)的潛在致病菌在小鼠模型中的擴(kuò)增，并維持較高的產(chǎn)短鏈脂肪酸細(xì)菌豐度。在另一項(xiàng)研究中，益生菌可以抑制小鼠肝細(xì)胞癌的生長，因?yàn)樗梢允鼓c道菌群向有益細(xì)菌增加的方向轉(zhuǎn)變，比如普雷沃氏菌，它們以產(chǎn)生抗炎代謝物的能力而聞名。

此外，腸道菌群與代謝組的改變有關(guān)，可能影響癌癥的進(jìn)展。有益代謝物，比如短鏈脂肪酸、吲哚-3-羧酸、吲哚-3-丙酸、維生素B12和維生素D3的水平增加，以及有害的次級膽汁酸水平的降低，表明致癌作用受到抑制。一些氨基酸（谷氨酸、天冬氨酸、蘇氨酸和絲氨酸）作為增殖和生物合成途徑的有效能量來源，其生物利用度較低，也可能對癌細(xì)胞的代謝不利。在偶氮甲烷/葡聚糖硫酸鈉誘導(dǎo)的癌癥小鼠中，兩歧雙歧桿菌可通過改變參與糖酵解、三羧酸循環(huán)和脂肪酸生物合成的代謝物，導(dǎo)致腫瘤發(fā)病率降低。

• 防線五：改善腸道屏障功能

腸道屏障是抵御病原體和毒素的主要防線，由腸上皮細(xì)胞、黏液層和緊密連接構(gòu)成。它可以促進(jìn)營養(yǎng)吸收，有助于維持腸道內(nèi)穩(wěn)態(tài)，破壞其完整性可引發(fā)腸漏、炎癥和廣泛的免疫反應(yīng)。在癌癥患者中，經(jīng)常觀察到腸道屏障功能受損和腸道通透性增加，而攝入益生菌可以通過促進(jìn)杯狀細(xì)胞產(chǎn)生粘蛋白來激活腸道屏障的再生。

眾所周知，粘蛋白可以消除病原體和致癌化合物與腸上皮細(xì)胞接觸的可能性。補(bǔ)充棒狀乳桿菌可顯著抑制偶氮甲烷/葡聚糖硫酸鈉誘導(dǎo)的結(jié)直腸癌小鼠的腫瘤總數(shù)，恢復(fù)杯狀細(xì)胞的數(shù)量。一項(xiàng)體內(nèi)研究證明，益生菌混合物VSL#3可通過抑制結(jié)腸炎癥狀對Muc2粘蛋白缺乏小鼠具有保護(hù)作用。這些作用主要?dú)w因于組織再生加速、促炎細(xì)胞因子減少、活性氧減少、腸道菌群豐度恢復(fù)以及腫瘤微環(huán)境中抗菌肽和短鏈脂肪酸的分泌增加。

其它益生菌通過自噬和鈣依賴性信號通路強(qiáng)化腸黏液層。此外，加強(qiáng)緊密連接可以防止腸道炎癥。益生菌灌胃可減少腸漏，提高緊密連接蛋白的表達(dá)水平。最后，芽孢桿菌和乳桿菌來源的后生元被發(fā)現(xiàn)可以增強(qiáng)腸道屏障的完整性。

• 防線六：抗氧化活性與清除活性氧

氧化應(yīng)激（活性氧累積）是癌癥發(fā)生的關(guān)鍵驅(qū)動因素，而益生菌具有強(qiáng)大的抗氧化能力，包括清除自由基、合成抗氧化代謝物（如谷胱甘肽或維生素C和E）、調(diào)節(jié)腸道菌群、自噬和誘導(dǎo)抗氧化的活性氧清除酶的表達(dá)，以消除氧化還原不平衡細(xì)胞中累積產(chǎn)生的活性氧。

此外，益生菌還可以抑制腫瘤轉(zhuǎn)移和血管生成，通過抑制細(xì)胞因子的產(chǎn)生減少氧化應(yīng)激，調(diào)節(jié)Nrf-2、NF-κB、MAPK等信號通路，從而對癌癥患者發(fā)揮有益的抗氧化作用。

在1,2-二甲基肼誘導(dǎo)的結(jié)直腸癌大鼠，中口服植物乳桿菌可抑制脂質(zhì)過氧化，上調(diào)超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽S-轉(zhuǎn)移酶（GST）和過氧化氫酶（CAT）等抗氧化酶的表達(dá)，從而消除腫瘤發(fā)生。

在另一項(xiàng)研究中，攝入乳酸乳球菌（一種產(chǎn)過氧化氫酶的細(xì)菌）可以防止1,2-二甲基肼誘導(dǎo)的小鼠結(jié)直腸癌，這可以通過增加過氧化氫酶的活性來證明，與未攝入益生菌的動物相比，攝入益生菌可導(dǎo)致過氧化氫水平顯著降低，炎癥性結(jié)腸損傷減少和腫瘤縮小。

大量研究表明，益生菌可以激活宿主細(xì)胞中的Nrf-2信號通路，從而抑制氧化應(yīng)激和炎癥。 當(dāng)活性氧水平升高時(shí)，Nrf-2轉(zhuǎn)錄因子代表了與其恒定抑制劑Keap1斷開連接的關(guān)鍵元件。然后，Nrf-2遷移到細(xì)胞核，在那里它與抗氧化反應(yīng)元件（ARE）序列形成復(fù)合物，從而啟動與抗氧化相關(guān)基因的轉(zhuǎn)錄。用干酪乳桿菌預(yù)處理腸細(xì)胞可防止膜完整性喪失，并通過調(diào)節(jié)Nrf2/Keap-1信號通路消除自由基誘導(dǎo)劑AAPH誘導(dǎo)的氧化應(yīng)激。此外，凝結(jié)芽孢桿菌可通過降低HT-29細(xì)胞中的活性氧水平和激活Nrf2信號通路發(fā)揮抗氧化作用。

• 防線七：免疫調(diào)節(jié)和抗炎作用

癌癥發(fā)生的主要原因之一是慢性炎癥，慢性炎癥既可以加劇腫瘤進(jìn)展，也可以引起急性炎癥反應(yīng)。在慢性炎癥條件下，促炎細(xì)胞因子表達(dá)水平的增加可以促進(jìn)癌基因的激活。益生菌能夠與胃腸道中的腸上皮細(xì)胞相互作用，從而通過恢復(fù)腸道微生物平衡來誘導(dǎo)免疫調(diào)節(jié)和抑制炎癥反應(yīng)，打破炎癥-癌變惡性循環(huán)。

抑制炎癥通路：益生菌具有抗炎特性，這與腸上皮細(xì)胞中toll樣受體的表達(dá)下調(diào)和NF-κΒ信號通路的抑制有關(guān)。除NF-κB通路外，益生菌還通過分泌細(xì)胞因子和抗菌肽參與調(diào)控JAK/STAT、MAPK和PI3K/AKT/mTOR信號通路，從而促進(jìn)粘膜和全身免疫反應(yīng)。益生菌可下調(diào)結(jié)直腸癌細(xì)胞中JAK基因和NF-κB通路炎癥基因的表達(dá)，同時(shí)降低了IL-6和IL-1β的產(chǎn)生。益生菌還可以提高抗炎細(xì)胞因子（如IL-10、TGF-β）的產(chǎn)生，從而削弱受影響結(jié)腸黏膜中促炎細(xì)胞因子的作用，這一機(jī)制可能會減少惡性腫瘤的進(jìn)展。

激活抗腫瘤免疫：益生菌通過增強(qiáng)宿主的免疫力，促進(jìn)腫瘤細(xì)胞的識別和消滅。益生菌的使用與腫瘤微環(huán)境中細(xì)胞毒性T淋巴細(xì)胞和自然殺傷細(xì)胞的局部募集有關(guān)，并與細(xì)胞毒性增加有關(guān)。鼠李糖乳桿菌還可以通過促進(jìn)有益腸道菌群的優(yōu)勢地位和增加丁酸、α-酮戊二酸、N-乙酰-L-谷氨酸和吡哆醇的產(chǎn)生，從而增強(qiáng)抗PD-1免疫治療反應(yīng)，從而改善免疫治療效果。

調(diào)節(jié)免疫細(xì)胞表型：益生菌也被認(rèn)為直接促進(jìn)巨噬細(xì)胞極化，可能將巨噬細(xì)胞從M2表型轉(zhuǎn)變?yōu)?/span>M1表型，這與增強(qiáng)的吞噬活性和抗腫瘤免疫反應(yīng)有關(guān)。

• 防線八：解毒致癌物質(zhì)

益生菌通過降解或滅活致癌物質(zhì)，減少腸道對毒素的暴露，從源頭上降低癌癥風(fēng)險(xiǎn)。

像偶氮還原酶和硝基還原酶這樣的酶可以代謝外源性物質(zhì)產(chǎn)生危險(xiǎn)的芳香胺。經(jīng)常攝入益生菌可以減少腸道中釋放這些有害酶的細(xì)菌數(shù)量，從而減少致癌物質(zhì)的合成。

一些益生菌，包括乳桿菌和雙歧桿菌菌株，已知缺乏7α-去羥化酶，該酶負(fù)責(zé)將初級膽汁酸轉(zhuǎn)化為次級膽汁酸。這種缺乏是至關(guān)重要的，這意味著益生菌不太可能促進(jìn)有害的次級膽汁酸的產(chǎn)生，這是一種與發(fā)生結(jié)直腸癌的可能性增加有關(guān)的特征。

最近的研究還表明，益生菌能夠阻礙某些可以將外源性物質(zhì)生物轉(zhuǎn)化為更強(qiáng)的致癌物質(zhì)的細(xì)菌酶的功能，比如硝基還原酶、β-葡萄糖醛酸酶、β-葡萄糖苷酶、色氨酸酶和脲酶。總的來說，益生菌可以通過增強(qiáng)宿主代謝和去除致癌物質(zhì)的能力來降低癌癥發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)。

總結(jié)

腸道菌群是大自然賦予人類的一座隱秘而強(qiáng)大的“器官”，益生菌則是這個(gè)器官中最忠誠的健康衛(wèi)士。在人類與癌癥抗?fàn)幍牡缆飞?，我?/span>歷經(jīng)無數(shù)探索與挫折，如今終于意識到：最強(qiáng)大的抗癌力量，或許就深藏于我們自己的腸道之中。

益生菌作為一種安全、低成本的干預(yù)手段，為胃腸道癌癥的預(yù)防和輔助治療提供了新思路。從調(diào)節(jié)腸道菌群到激活免疫系統(tǒng)，這些微小戰(zhàn)士正逐步揭開其抗癌機(jī)制的神秘面紗。未來，隨著技術(shù)的進(jìn)步，益生菌有望成為個(gè)性化癌癥治療的重要組成部分——讓我們的腸道菌群，成為對抗癌癥的“天然藥房”。這不僅是治療手段的革新，更是醫(yī)學(xué)理念的重塑，從征服自然到順應(yīng)生態(tài)，從對抗疾病到恢復(fù)平衡，從關(guān)注局部到調(diào)控整體。

或許在不久的將來，一杯經(jīng)過精準(zhǔn)配比的抗癌菌液，就能讓胃腸道癌癥患者擺脫放化療的痛苦，激活人體自身的抗腫瘤免疫力；又或者，一次個(gè)性化的菌群移植，就能逆轉(zhuǎn)癌前病變的進(jìn)程。當(dāng)我們學(xué)會與體內(nèi)那萬億計(jì)的微生物和諧共生、攜手共進(jìn)時(shí)，我們仿佛看到了攻克胃腸道癌癥那道曾經(jīng)看似不可逾越的難關(guān)的新曙光。我們堅(jiān)信，在這一偉大征程中，人類必將迎來一個(gè)全新的紀(jì)元，一個(gè)戰(zhàn)勝胃腸道癌癥、擁抱健康與美好的嶄新時(shí)代！