![]() ![]() ![]() 在臨床表現(xiàn)上,相當比例患者思維能力改變常在卒中后突然發(fā)生,卒中會阻塞大腦主要血管,思維困難也會從輕微變化逐漸惡化,導(dǎo)致更為廣泛損害。越來越多專家認為,血管性認知障礙比血管性癡呆更能表達血管性思維變化從輕微到嚴重概念,此外,癥狀還包括日?;顒庸δ芟陆?,具體表現(xiàn)為反應(yīng)遲鈍、語言障礙、執(zhí)行功能受損、注意力集中困難、容易分心等。 血管性癡呆患者思維能力異質(zhì)性很大,這取決于血管損傷嚴重程度及其影響大腦部位。記憶喪失未必表現(xiàn)明顯,這取決于血流減少的特定大腦區(qū)域。大腦中儲存和檢索信息重要區(qū)域的血管損傷可能導(dǎo)致類似阿爾茨海默病記憶喪失。而廣泛的小血管疾病的常見早期癥狀是計劃和判斷受損,無法控制笑和哭,注意力下降,社交功能受損。血管性癡呆患者經(jīng)常因額外的腦血管疾病事件而經(jīng)歷階梯式的認知能力下降。 ![]() 在臨床分型上,包括: ①關(guān)鍵位置的梗塞由大腦前動脈閉塞引起的雙側(cè)額葉梗塞(重要位置的“單一”梗塞)由大腦后動脈閉塞引起的雙側(cè)丘腦梗塞顳葉下內(nèi)側(cè)梗塞大腦中動脈閉塞導(dǎo)致的額葉/頂葉梗塞等。 ②大血管病變導(dǎo)致的多發(fā)性缺血性梗塞:不一定是在關(guān)鍵位置,但導(dǎo)致顯著的腦實質(zhì)體積損失。 ③小血管病基底神經(jīng)節(jié)區(qū)多發(fā)性腔隙性梗塞在大腦皮層下或腦室周圍白質(zhì)的多發(fā)性腔隙性梗塞,導(dǎo)致更廣泛、斑駁的模式,常在腦部影像學研究中被描述為白質(zhì)疏松癥(Binswanger?。?。 ④出血性梗塞、腦出血:由于長期高血壓引起的血管慢性損傷導(dǎo)致的腦實質(zhì)內(nèi)出血,或淀粉樣血管病,及腦內(nèi)或硬膜下血腫,或蛛網(wǎng)膜下腔出血。 ⑤頸內(nèi)動脈狹窄引起的低灌注,或全身性原因,如心力衰竭、低血壓、搭橋手術(shù)、心臟驟停、藥物或其他全身狀況引起的。 根據(jù)患者日常生活的獨立程度,這些標準將血管性認知障礙分為輕度和明顯的神經(jīng)認知綜合征。還可根據(jù)病因和潛在病理將明顯的血管性認知障礙分為卒中后、皮質(zhì)下、多發(fā)梗死、混合癡呆4種亞型。 在診斷上,目前血管性癡呆的診斷標準:(1)首先符合癡呆的標準;(2)確認是否存在認知相關(guān)癥狀;(3)確定是否存在血管性腦損傷的證據(jù);(4)明確血管性腦損傷與認知相關(guān)癥狀的因果關(guān)系;(5)對嚴重程度和臨床亞型進行分型。 ![]() 腦MRl檢查是診斷的基石,因為血管性認知障礙的主要生物標志物是在神經(jīng)影像學檢查中發(fā)現(xiàn)的,包括白質(zhì)高信號強度、腔隙性梗死、微梗死、血管周圍的空間和出血在磁共振成像上更明顯,而更大的區(qū)域中風和空腔也可以在CT上看到。其他的功能成像技術(shù),如PET和SPECT可以顯示血管區(qū)域損傷對應(yīng)區(qū)域的低代謝或低灌注,而且一些發(fā)現(xiàn)可能有助于其他神經(jīng)退行性疾病的鑒別診斷。 血管性癡呆與阿爾茨海默癥的鑒別是臨床神經(jīng)科和老年科的常見挑戰(zhàn)。抓住起病方式(突然階梯式 vs 隱匿漸進)、核心認知損害模式(執(zhí)行功能/注意 vs 情景記憶)、突出的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀體征(VaD常見)、神經(jīng)影像學特征(腦血管病變 vs 海馬萎縮)這四大核心支柱,結(jié)合詳細的病史、查體、認知評估和影像學檢查,并應(yīng)用Hachinski量表等工具,能夠顯著提高鑒別的準確性。同時,必須警惕混合型癡呆的普遍存在。精準的診斷是實施針對性治療(如VaD的血管危險因素管控、卒中二級預(yù)防;AD的膽堿酯酶抑制劑等)和提供準確預(yù)后的基石。 ![]() 在預(yù)后上,與其他類型的癡呆癥患者相比,血管性認知障礙患者通常年齡較大,且有更多的共病,因此其生存率低于單純老年癡呆癥患者。確診后,老年癡呆癥患者的平均生存期為7~10年,而血管性認知障礙患者的平均生存期為4~7年。在癡呆晚期,患者及其照料者面臨一系列身體和心理社會需求。有效舒緩醫(yī)療可改善患者癥狀、減輕照料者負擔,還有助于確保治療決策是在患者及照料者充分知情同意、結(jié)合其目標和需求的情況下權(quán)衡做出的。 |
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