根據(jù)最新發(fā)布的數(shù)據(jù)顯示，我國20~79歲糖尿病患者約1.41億人，作為一種常見病和多發(fā)病，糖尿病對廣大民眾的健康造成了極大的威脅。

國際糖尿病聯(lián)合會（IDF）預(yù)測

那么為何糖尿病難以根治，其根本原因還是與糖尿病的形成有關(guān)。糖尿病是胰島素的分泌或其作用存在缺陷而引起的。而這種病因是不能逆轉(zhuǎn)也是無法治愈的，因此這也導(dǎo)致了糖尿病無法根治的現(xiàn)狀。

所以對于當(dāng)下的糖尿病患者來說，通過合理健康的生活方式去控制血糖，是抑制糖尿病并發(fā)癥的比較好辦法。但是我們是否想過，有沒有更好的方式去控制血糖，而且對生活不產(chǎn)生任何影響？

在《Science》美國科學(xué)促進會學(xué)術(shù)期刊中，有一篇關(guān)于NMN（煙酰胺單核苷酸）的最新研究成果，日本科學(xué)家吉野與團隊成員經(jīng)過實驗證明，給予煙酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD+）的前體自然存在的分子煙酰胺單核苷酸（NMN）可以促進NAD +生物合成，并能有效恢復(fù)2型糖尿病小鼠的正常血糖。

近年來，胰島β細(xì)胞衰老在糖尿病發(fā)病機制中作用越來越受到關(guān)注。

細(xì)胞衰老會釋放大量與衰老相關(guān)分泌表型因子，會直接導(dǎo)致胰腺β細(xì)胞功能障礙、脂肪組織功能障礙和外周組織胰島素抵抗，加速了糖尿病的發(fā)生。

此外，糖尿病中的高血糖和代謝變化會促進細(xì)胞衰老，因此，II型糖尿病既是細(xì)胞衰老的原因，也是細(xì)胞衰老的結(jié)果。

2021年，LIu S研究團隊通過對小鼠采用不同劑量和聯(lián)合高脂飲食 、鏈脲佐菌素和地塞米松處理建立II型糖尿病小鼠模型發(fā)現(xiàn)，在12個月后，高脂飲食組小鼠的胰島素水平顯著下降。

結(jié)果顯示長期高脂飲食下II型糖尿病會加速胰島β細(xì)胞衰老，進而引發(fā)系列相關(guān)衰老疾病。

此外，高血糖誘導(dǎo)的細(xì)胞衰老也會導(dǎo)致各種糖尿病并發(fā)癥的發(fā)生，例如糖尿病視網(wǎng)膜病變、糖尿病腎病和心血管并發(fā)癥等。

2023年，西班牙CIBERDEM 研究員Josep Julve 博士指出，“有證據(jù)表明糖尿病的發(fā)生發(fā)展與低NAD+水平密切相關(guān)”。

'存在不同的NAD+依賴性細(xì)胞酶，它們的活性對于維持可塑性和神經(jīng)元功能以及控制神經(jīng)炎癥是必不可少的?；谶@一證據(jù)，我們認(rèn)為通過施用不同的前體來恢復(fù)神經(jīng)組織中的 NAD+水平可能成為對抗糖尿病患者進展的潛在治療策略，”他總結(jié)道。

在糖尿病患者中，由于胰島素分泌不足或胰島素抵抗，細(xì)胞無法有效利用葡萄糖，導(dǎo)致能量代謝紊亂，體內(nèi)的氧化應(yīng)激水平升高，進一步消耗NAD+。這種NAD+水平降低又會加重胰島素抵抗和細(xì)胞功能障礙，形成惡性循環(huán)。

NAD+升高后，能改善大鼠解毒功能、恢復(fù)氧化應(yīng)激，最終可抵消糖尿病導(dǎo)致的肝臟損傷。

提問

NAD⁺是如何在糖尿病治療中發(fā)揮作用的？

1.改善胰島素敏感性：改善胰島素敏感性：NAD+激活SIRT1蛋白，身體的細(xì)胞能更有效地響應(yīng)胰島素，降低血糖。

2.調(diào)節(jié)代謝途徑：補充NAD+水平能改善高脂飲食小鼠糖耐量，恢復(fù)氧化應(yīng)激和炎癥相關(guān)的基因表達。

3.抗衰老效應(yīng)：提升NAD+水平有助于恢復(fù)受損的代謝途徑，維持細(xì)胞健康，延緩糖尿病患者衰老。

提問

NAD⁺作為輔助治療手段 需要注意？

1.個體差異：對正在接受其他藥物治療的糖尿病患者，需考慮潛在的藥物相互作用。

2.監(jiān)測血糖：在開始或改變補充NAD+的計劃時，應(yīng)更加密切地監(jiān)測血糖水平。

3.并發(fā)癥管理：糖尿病患者可能已經(jīng)存在多種并發(fā)癥，需在專業(yè)指導(dǎo)下進行，以避免可能的副作用。

當(dāng)下，糖尿病治療領(lǐng)域正迎來前所未有的變革，從基因療法到個性化醫(yī)療，都在逐步揭開NAD+治療的新篇章。

作為其中的代表，NAD+療法通過恢復(fù)胰島素敏感性和改善線粒體功能，能夠有效緩解糖尿病癥狀，不僅為糖尿病患者帶來新的希望，也為廣泛亞健康人群提供更全面的健康解決方案

NAD+與2型糖尿病

2型糖尿?。═2DM）是一種慢性代謝性疾病，其特征是胰島素抵抗和高血糖。近年來，NAD+（煙酰胺腺嘌呤二核苷酸）作為細(xì)胞內(nèi)重要的輔酶，在糖尿病治療中的潛力逐漸被認(rèn)識和研究。本文將探討NAD+在糖尿病治療中的新機制和潛在療效。

01

NAD+在糖尿病治療中的作用

NAD+是細(xì)胞能量代謝和信號傳導(dǎo)的關(guān)鍵分子，其水平隨著年齡的增長而下降。在糖尿病狀態(tài)下，NAD+的代謝受損，導(dǎo)致細(xì)胞功能障礙。補充NAD+，提升NAD+水平，改善與年齡相關(guān)的疾病，包括2型糖尿病。

NAD+與代謝調(diào)節(jié)

NAD+通過多種途徑參與血糖控制和胰島素敏感性的調(diào)節(jié)。SIRT1是一種依賴NAD+的去乙?；?，它在肝臟、胰腺、肌肉等組織中起著關(guān)鍵作用，增強SIRT1活性可以控制血糖和提高胰島素敏感性。此外，NAD+代謝的調(diào)節(jié)與糖尿病腎病的炎癥和線粒體功能密切相關(guān)。

NAD+與免疫調(diào)控

NAD+代謝還參與間充質(zhì)干細(xì)胞（MSCs）的免疫調(diào)控功能。研究發(fā)現(xiàn)，NAD+代謝是MSCs發(fā)揮免疫抑制作用的基礎(chǔ)，炎癥激活的MSCs通過上調(diào)NAD+補救合成途徑中的關(guān)鍵限速酶NAMPT維持NAD+穩(wěn)態(tài)，進而激活并維持糖酵解程序，賦予MSCs免疫抑制功能。

02

NAD+在糖尿病治療中的研究進展

NAD+與糖尿病腎病

在糖尿病腎?。―KD）的研究中，增強NAD+代謝被證明可以預(yù)防DKD的炎癥和進展。用NR（煙酰胺核苷）治療2型糖尿病小鼠可以預(yù)防腎功能障礙的多種表現(xiàn)，并與炎癥減少有關(guān)，至少部分是通過抑制cGAS-STING信號通路的激活。

NAD+與糖尿病治療的潛力

NAD+代謝的調(diào)節(jié)不僅在糖尿病的代謝調(diào)節(jié)中發(fā)揮作用，還在免疫調(diào)控和炎癥反應(yīng)中起關(guān)鍵作用。這些發(fā)現(xiàn)為NAD+在糖尿病治療中的潛力提供了新的視角，特別是在糖尿病腎病的治療中。

NAD+與OCN-MSC的協(xié)同效應(yīng)

NAD+和OCN-MSC的結(jié)合使用為2型糖尿病的治療提供了新的視角。NAD+通過增強胰島β細(xì)胞的功能和改善胰島素敏感性，而OCN-MSC則通過促進β細(xì)胞再生和改善胰島素抵抗。這種協(xié)同作用為2型糖尿病患者提供更有效的治療方案。

NAD+和OCN-MSC的聯(lián)合干預(yù)為2型糖尿病的治療提供了新的策略。通過調(diào)節(jié)NAD+水平和利用OCN-MSC的再生能力，可以改善胰島β細(xì)胞功能，降低血糖水平，并可能減少糖尿病相關(guān)的并發(fā)癥。隨著研究的不斷深入，這種新的治療視角有望為糖尿病患者帶來更大的希望

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