肌少癥是一種隨著年齡的增長，人體肌肉力量和質(zhì)量逐漸退化的現(xiàn)象，在老年人群體中具有顯著的流行率。目前全球患有肌少癥的人數(shù)高達(dá)5000萬，預(yù)計(jì)2050年該疾病的患病人數(shù)將高達(dá)5億。

慢性低度炎癥是老年人衰老過程中經(jīng)常發(fā)生的現(xiàn)象，也被視為與老年相關(guān)疾病共同的特征之一。老年人的炎癥與肌少癥之間存在著密切的關(guān)系。

具體分享如下：

第一，慢性炎癥狀態(tài)可以引起體內(nèi)炎癥介質(zhì)的過度釋放，高水平的促炎細(xì)胞因子IL-6、腫瘤壞死因子α（TNF-α）和急性期C反應(yīng)蛋白與骨骼肌喪失和身體機(jī)能不良有關(guān)。

然而，IL-18、瘦素、胰島素和脂聯(lián)素等循環(huán)因子常常被忽視。這些炎癥介質(zhì)通過多種信號(hào)途徑促進(jìn)蛋白質(zhì)分解、抑制蛋白質(zhì)的合成，造成肌肉組織合成代謝失衡，促進(jìn)肌肉蛋白質(zhì)分解，導(dǎo)致肌肉的丟失。

第二，慢性炎癥狀態(tài)可能影響體內(nèi)激素的調(diào)節(jié)，特別是與肌肉生長相關(guān)的激素，例如胰島素樣生長因子（IGF）-1和睪酮。炎癥可能導(dǎo)致這些激素水平的下降，從而對(duì)肌肉合成產(chǎn)生影響。

慢性炎癥狀態(tài)還會(huì)導(dǎo)致線粒體功能受損，ATP生成減少，同時(shí)活性氧（ROS）過度產(chǎn)生，增加體內(nèi)氧化應(yīng)激的程度。過量的ROS會(huì)進(jìn)一步加重線粒體損傷，促進(jìn)泛素－蛋白酶體作用，增強(qiáng)蛋白質(zhì)的解，進(jìn)而導(dǎo)致骨骼肌的萎縮。 

第三，肥胖也是慢性炎癥的一個(gè)重要因素。在肥胖個(gè)體中，巨噬細(xì)胞通過Toll樣受體4（TLR4）信號(hào)通路對(duì)脂肪組織進(jìn)行分解，并分泌TNF-α。此外，游離脂肪酸會(huì)誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞增加促炎細(xì)胞因子的分泌，例如TNF-α、IL-1β和IL-6會(huì)進(jìn)一步加劇慢性炎癥的程度。炎癥相關(guān)的免疫細(xì)胞也會(huì)浸潤到骨骼肌中，減少肌肉質(zhì)量，增加異位脂肪沉積，導(dǎo)致肌肉組織的受損和肌肉功能的降低。