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檢驗解讀--G試驗、GM試驗

 cqk360 2024-08-03
目錄
一、1,3-β-D葡聚糖檢測(G試驗)
二、半乳甘露聚糖檢測(GM試驗)


01
1,3-β-D葡聚糖檢測(G試驗)

1,3-β-D葡聚糖(BDG)可特異性激活1,3-β-D葡聚糖檢測試劑中G因子,引起裂解物凝固,故稱G試驗。

β-D-葡聚糖是真菌細(xì)胞壁的重要成分,占真菌細(xì)胞壁成分的50%以上,由D-葡聚糖聚合而成,以β-(1,3)-糖苷鍵連接的葡萄糖殘基骨架作為主鏈,分支狀β-(1,6)-糖苷鍵連接的葡萄糖殘基作為側(cè)鏈。除接合菌外,所有真菌細(xì)胞壁均含BDG,以酵母樣真菌含量最高,其他微生物、人、動物細(xì)胞成分和細(xì)胞外液都不含這種成分。

真菌進(jìn)入血液或深部組織,經(jīng)吞噬細(xì)胞的吞噬、消化等處理,BDG從真菌細(xì)胞壁釋放,使血液及其他體液(如尿液、腦脊液、胸腔及腹腔積液等)含量增高,故G試驗可用血清、肺泡灌洗液、腦脊液等標(biāo)本檢測。真菌含量少,或淺部真菌感染時無BDG增高。

G試驗陽性提示侵襲性真菌感染,可檢測念珠菌、曲霉菌、毛孢子菌、鐮刀菌等。隱球菌細(xì)胞壁外莢膜較厚,BDG難以釋放入血,接合菌細(xì)胞壁不含BDG,故G試驗不能檢測隱球菌、接合菌(毛霉菌、根霉菌等)。

假陽性
醫(yī)源性污染
抗菌藥物,如阿莫西林克拉維酸、頭孢吡肟。

真菌來源的多糖類制劑,如香菇多糖、裂褶菌多糖、黃芪多糖。

外科材料,如醫(yī)用敷料、手術(shù)中使用的紗布和海綿等材料。

血液制品,如人白蛋白、免疫球蛋白、新鮮冰凍血漿,血液制品制備過程中會使用纖維素濾器和檸檬酸,后者在生產(chǎn)過程中會被真菌BDG污染。

纖維素膜透析者可顯著升高,而三乙酸纖維素膜和聚甲丙烯酸甲酯膜透析無影響。

細(xì)菌感染
某些細(xì)菌在繁殖過程中可產(chǎn)生BDG,如肺炎鏈球菌、糞產(chǎn)堿桿菌、銅綠假單胞菌。

腸道黏膜損傷
腸道內(nèi)BDG釋放至血中,血清BDG是腸道通透性增高的重要標(biāo)志物。

其他
食用海帶和酸奶等富含BDG的食物或保健品、溶血樣本、多發(fā)性骨髓瘤、非霍奇金淋巴瘤、過敏等高免疫球蛋白血癥。

假陰性
標(biāo)本儲存
BDG在室溫條件下易降解,建議采樣后2h內(nèi)送檢。

某些抗真菌藥物
阿尼芬凈、卡泊芬凈、米卡芬凈等棘白菌素類藥物可抑制BDG合成酶,進(jìn)而抑制BDG的合成。

突破性念珠菌病
突破性侵襲性真菌病為在應(yīng)用抗真菌藥物治療期間,初級或再次預(yù)防7d后至預(yù)防性治療停止7d內(nèi)發(fā)生的任何侵襲性真菌病。

G試驗診斷突破性念珠菌血癥的敏感性(56%)遠(yuǎn)低于診斷非突破性念珠菌血癥的敏感性(81%),且突破性念珠菌血癥期的中位BDG值遠(yuǎn)低于非突破性念珠菌血癥期。

膽紅素和三酰甘油
膽紅素和三酰甘油對G試驗有抑制作用,濃度越高抑制作用越強。膽紅素高于72mg/dl或三酰甘油高于466mg/dl時,BDG可下降超過20%。


02
半乳甘露聚糖檢測(GM試驗)

半乳甘露聚糖(GM)僅存在于曲霉細(xì)胞壁,侵襲性曲霉感染時,從細(xì)胞壁釋放入血,在血清中可檢測出,稱為GM試驗。

可用血清、肺泡灌洗液、腦脊液等標(biāo)本檢測。

GM試驗陽性提示侵襲性曲霉感染。最早可在發(fā)病前5-8d從血液中檢測出。

假陽性
β-內(nèi)酰胺類抗菌藥物
半合成青霉素,如哌拉西林他唑巴坦、阿莫西林克拉維酸。

頭孢菌素類,如頭孢哌酮舒巴坦、頭孢曲松、頭孢吡肟。

不同廠家、批次的藥物假陽性率不同。

停藥后假陽性可持續(xù)5-10d。

碳青霉烯類是否造成GM假陽性尚存爭議。

其他
黑曲霉和土曲霉發(fā)酵葡萄糖產(chǎn)生葡萄糖酸,發(fā)酵過程產(chǎn)生GM,葡萄糖酸鈉或葡萄糖酸鈣注射液可能含有GM。

多種植物的細(xì)胞壁中含有GM成分,如瓜爾豆膠、刺槐豆膠、紫花苜蓿種子、椰子肉、大豆、菠蘿、甜菜和咖啡豆。

腸粘膜完整時,半乳甘露聚糖通常不會被吸收,在腸道黏膜受損、補充水解酶、補充可促進(jìn)GM水解酶生成的腸道細(xì)菌(如擬桿菌、乳酸桿菌、雙歧桿菌)等可出現(xiàn)假陽性。水解酶可以分解大分子GM成分,使其變得易于被腸道黏膜吸收入血,導(dǎo)致血清GM試驗水平升高,人類無法產(chǎn)生這種水解酶,當(dāng)外源性補充這種水解酶時,可造成GM試驗假陽性。

新生兒、小嬰兒、注射丙種球蛋白、自身免疫性肝炎、造血干細(xì)胞移植、多發(fā)性骨髓瘤等。

假陰性
慢性肉芽腫病患兒的慢性曲霉病等。


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