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短PR綜合癥是一種心電圖表現(xiàn)，是預(yù)激綜合征的一種類型，又稱為短PR-正常QRS綜合癥。PR間期＜0.12秒；QRS波正常，無δ波；PJ間期縮短；不出現(xiàn)繼發(fā)性ST-T改變。短PR綜合癥主要是房室結(jié)內(nèi)傳導(dǎo)時間的縮短，故PR間期＜0.12秒，但大多數(shù)為0.08-0.11秒；有時P波增寬，甚至進入QRS波內(nèi)，以至PR間期消失。PR間期＜0.12秒并不是短PR綜合癥所特有的，要注意鑒別。1、異位的心房節(jié)律，例如竇房結(jié)尾部靠近冠狀竇處發(fā)放的沖動，PR間期可小于0.12秒；冠狀靜脈竇起搏心房也可出現(xiàn)；2、等律性房室分離，系心房和心室的激動是分離而鉤攏所致PR“縮短”。4、如發(fā)生房性期前收縮則PR間期不會延長。5、短PR綜合癥不會出現(xiàn)繼發(fā)性ST-T改變，如有ST-T改變則與短PR綜合癥無關(guān)。6、短PR綜合癥如合并束支傳導(dǎo)阻滯時，QRS可變寬。7、有時短PR綜合癥的心電圖特點可消失，呈隱匿性，此時診斷困難。有人指出，有些不明原因的心房顫動是由于間歇性短PR綜合癥所致。有人認為約50%的短PR綜合癥患者平時呈隱匿狀態(tài)，僅在某些情況下一過性出現(xiàn)，例如房性期前收縮的刺激、阿托品試驗等，其產(chǎn)生機制可能是：James束存在4相阻滯，因此提前出現(xiàn)的房性激動可能經(jīng)此提前下傳心室；而相對延遲出現(xiàn)的竇性激動則不能通過James束下傳，而僅能經(jīng)正常途徑下傳；James束某處有前向阻滯區(qū)，但房性節(jié)律點卻位于該阻滯水平以下，因此其激動可沿James束下傳，而位于阻滯水平以上的竇性激動則在經(jīng)James束下傳時受阻；又如阿托品對房室和旁路的迷走神經(jīng)影響并非平行，它對旁路的影響大于對房室結(jié)的影響，致旁路的有效不應(yīng)期一度短于房室結(jié)的有效不應(yīng)期，竇性激動便優(yōu)先通過旁路下傳，使隱性短PR綜合癥顯性化。隨著阿托品影響消失，兩者又恢復(fù)了各自固有的有效不應(yīng)期，短PR綜合癥便從顯性又變?yōu)殡[匿性。2、頻率依賴性短PR綜合癥：其特點同頻率依賴性WPW綜合癥3、James束內(nèi)文氏現(xiàn)象：與Kent束內(nèi)文氏周期相似；短PR綜合癥本身可伴發(fā)心律失常；有報道106例短PR綜合癥中有40例（占38%）伴有心律失常，室上性心動過速占22.5%，房性期前收縮占20%，心房顫動占20%，交界區(qū)期前收縮占7.5%，交界區(qū)心動過速伴下行二度阻滯2.5%，室性期前收縮12.5%，房性期前收縮+室性期前收縮7.5%，室性心動過速7.5%。女性多于男性。40例中有18例有器質(zhì)性心臟病。另有報道55例短PR綜合癥中，13例有房室結(jié)加速傳導(dǎo)占24%，其中9例伴有隱匿性及順向型房室折返性心動過速，5例伴有房室結(jié)雙徑路，1例為房室結(jié)折返性心動過速，3例有心房撲動/心房顫動發(fā)作，9例兼有房室結(jié)加速傳導(dǎo)及順向型房室折返性心動過速，心動過速的平均周長為283±15ms。短PR綜合癥的發(fā)生機理尚不清楚，目前認為可能與以下機制有關(guān)：1、竇房結(jié)興奮傳導(dǎo)時部分繞過房室結(jié)；3、房室結(jié)的傳導(dǎo)徑路比較短或者是速度比較快，存在先天的房室結(jié)傳導(dǎo)加速；4、存在房希旁路（James束），也就是連接心房和希氏束，終止于房室結(jié)下部或希氏束上部，也稱為LGL（Lown-Ganong-Levine)綜合征、James束型預(yù)激綜合征；James束的存在為折返提供了條件，故可并發(fā)房室結(jié)折返性心動過速或快速性心房顫動或心房撲動；但是，今年來對James束的起止點，甚至是否真正存在都還存在著分歧。5、孔多雷利（Condorelli）假說：常規(guī)的竇房傳導(dǎo)通路缺陷而竇-房室結(jié)傳導(dǎo)正常。大多數(shù)短PR綜合癥患者無器質(zhì)性心臟病，少數(shù)患者見于竇房結(jié)病變、二尖瓣疾患、二尖瓣脫垂及心肌病等。不伴有心律失常的短PR綜合癥患者，可無任何臨床表現(xiàn)。伴有心律失常的短PR綜合癥患者則視心律失常的類型及心血管疾病的臨床背景，而出現(xiàn)相應(yīng)的臨床癥狀和血流動力學(xué)改變，如心悸、胸悶、氣短、頭昏、暈厥等癥狀。短PR綜合癥易合并陣發(fā)性室上性心動過速（AVNRT等），其發(fā)生率較WPW綜合癥合并室上性心動過速要低，只占50%或以下，頻率很快，多在200次/分以上，節(jié)律規(guī)則；部分患者可出現(xiàn)心房撲動或心房顫動；出現(xiàn)血流動力學(xué)改變患者可出現(xiàn)低血壓、室顫、猝死等并發(fā)癥。短PR綜合癥即房室間短路的特征，應(yīng)當(dāng)是房室傳導(dǎo)時間縮短，90%以上是房室結(jié)內(nèi)傳導(dǎo)速度加快所造成的，稱為加速的房室結(jié)傳導(dǎo)，其心房內(nèi)傳導(dǎo)和希浦系統(tǒng)傳導(dǎo)是正常的。A-H間期＜60ms。單純用希氏束電圖往往還不能明確揭示出短PR綜合癥的特點，可借助心房調(diào)搏法，以及某些藥物反應(yīng)進一步明確診斷。短PR綜合癥經(jīng)用心房增速調(diào)搏后可出現(xiàn)以下特點：房室交界區(qū)的有效不應(yīng)期縮短、房室結(jié)傳導(dǎo)速度增快。當(dāng)心房調(diào)搏頻率增快時，也即調(diào)搏周期縮短時，可以呈現(xiàn)出下述三種不同類型反應(yīng)：心房調(diào)搏周期縮短，但LRA-H并不延長，或只有少許延長；這提示房室交界區(qū)存在心房-希氏束短路。此型患者可能最容易發(fā)生快速性心房顫動、心房撲動等；有報道心房調(diào)搏到170次/分時引起心房顫動。隨著調(diào)搏頻率增快，LRA-H逐漸延長，但延長的幅度不很大，常＜100ms。當(dāng)心房調(diào)搏頻率達200次/分時，仍可保持1：1房室傳導(dǎo)。這提示房室結(jié)內(nèi)存在加快傳導(dǎo)的途徑，但并不一定有解剖意義的旁路。混合型。即心房增速調(diào)搏時，當(dāng)周期開始縮短時，LRA-H不變，或少許延長；但當(dāng)調(diào)搏周期縮短到一定程度時，LRA-H可突然延長，形成跳躍現(xiàn)象，這可能是由于房室交界區(qū)有兩個不同的有效不應(yīng)期的傳導(dǎo)通道。有統(tǒng)計認為這是最常見的一型，也是容易出現(xiàn)折返性心動過速的一型。此與心房增速調(diào)搏刺激反應(yīng)很相似。最多見的是隨著心房期前刺激的配對間期A1-A2縮短，A-H間期平整地輕度延長。有房室結(jié)雙徑路反應(yīng)者比心房調(diào)搏刺激時多一些，特別是基礎(chǔ)刺激周長（S1-S1及A1-A1）較短時，因為基礎(chǔ)周長短則房室結(jié)的不應(yīng)期長，易于顯露房室結(jié)雙徑路的電生理現(xiàn)象。A1-A2逐漸縮短時，A2-H2逐漸延長，形成一緩和曲線。有時可有跳躍現(xiàn)象，提示有房室結(jié)內(nèi)雙徑路的曲線。在心房程序期前刺激，特別是基礎(chǔ)周長較短時，在刺激過程中A-H、H-V間期短而不變者，則提示存在心房-希氏束旁路。因為旁路為普通心肌，基礎(chǔ)周長短則不應(yīng)期也短，故期前刺激并不使傳導(dǎo)時間延長。如果基礎(chǔ)心律的心動周期很短時，心房刺激可引出A2-H2明顯延長，則說明短路是在房室結(jié)內(nèi)（加速纖維或附著在房室結(jié)內(nèi)）。普萘洛爾可使房室結(jié)傳導(dǎo)變慢，但對旁路及心房肌無影響。靜注普萘洛爾后，A-H延長，提示短路是在房室結(jié)內(nèi)的組織中或是附著在房室結(jié)的短路。5、房室結(jié)有效不應(yīng)期的測定比較短PR間期（PR＜0.12S）伴室上性心動過速史者的房室結(jié)有效不應(yīng)期比正常PR間期者房室結(jié)有效不應(yīng)期要稍短一些，但差異并不顯著。而房室結(jié)加速傳導(dǎo)伴有室上性心動過速史的患者房室結(jié)有效不應(yīng)期要比PR間期正常伴室上性心動過速史者為短。短PR綜合癥室房傳導(dǎo)即室房逆?zhèn)鲿r間的測定，顯示房室結(jié)加速傳導(dǎo)的患者，其室房傳導(dǎo)均好，有或無雙徑路時及有或沒有伴發(fā)室上性心動過速時，其室房逆?zhèn)鲿r間均無明顯差異。顯示心房-希氏束旁路的患者，大多沒有室房傳導(dǎo)，少數(shù)有室房傳導(dǎo)者其傳導(dǎo)功能亦比房室前傳要差。臨床上經(jīng)常發(fā)現(xiàn)某些患者心電圖PR間期≤0.12S，而陣發(fā)性室上性心動過速史又不十分肯定，不能確診為LGL綜合癥，此時應(yīng)進行電生理檢查。 [1]Critelli G, Perticone F, Maione S, Ferro G, Santinelli V, Adinolfi L. [The short PR syndrome: sino-atrial block with preservation of sino-nodal conduction]. Arch Mal Coeur Vaiss；1978 [2]Brembilla-Perrot B, Terrier De La Chaise A, Cherrier F, Pernot C. [Short PR-normal QRS syndrome, pre-excitation syndrome or a variant of normal conduction?], Ann Cardiol Angeiol (Paris);1986
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