細胞因子

臨床意義

IL-1β

可促進成纖維細胞增殖和膠原合成，參與纖維化；對胰島β細胞有毒性，與Ⅰ型糖尿病有關(guān)；可刺激神經(jīng)膠質(zhì)細胞增生，形成瘢痕，與癲癇發(fā)病有關(guān)；有抗腫瘤作用，能協(xié)同IL-2、IFN-γ誘導(dǎo)CTL和NK細胞的殺傷活；與自身免疫病和抑制排斥有關(guān)。

IL-1β升高見于炎癥及自身免疫性疾病、感染性疾病、腫瘤、骨髓移植、老年癡呆、中暑和肝硬化等疾病。如大量產(chǎn)生則引起發(fā)熱和惡病質(zhì)。

IL-2

炎癥及自身免疫性疾病（RA、SLE、MS、青少年風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、青少年慢性結(jié)腸炎、潰瘍性結(jié)腸炎、Ⅰ型糖尿病、HIV、兔弓形蟲感染、霍奇金病、非霍奇金淋巴瘤、肝/腎移植后、酒精性肝硬化、精神分裂癥和血透等）引起IL-2升高。

IL-2增高提升白血病患者細胞免疫功能，引起抗腫瘤效應(yīng)。

IL-4

血清IL-4水平與Ⅰ型超敏反應(yīng)造成器官損傷有密切關(guān)系，它與IL-3協(xié)同可促進肥大細胞增殖和分化，可作為反應(yīng)哮喘控制程度的免疫指標(biāo)，同時IL-4具有抗腫瘤治療效應(yīng)。

IL-5

寄生蟲感染和變態(tài)反應(yīng)，IL-5升高；肺炎支原體肺炎患者的IL-5升高與病情嚴重程度有關(guān)。

IL-6

細菌感染的早期敏感指標(biāo)，與患者感染嚴重程度和死亡率呈正相關(guān)，是判斷膿毒癥、壞死性小腸結(jié)腸炎病情的重要指標(biāo)。

評價感染嚴重程度和判斷預(yù)后，如IL-6>160pg/ml且 IL-10>50pg/ml為革蘭氏陰性菌感染，IL-6>2倍以上，但IL-10正?；蛟龈咧?lt;10倍，為革蘭氏陽性菌感染。

是肥胖和糖尿病最突出的炎性細胞因子之一，是肥胖相關(guān)標(biāo)志物，與脂肪量增加成正相關(guān)。

與神經(jīng)炎癥、許多腦疾病、一些精神疾病(重度抑郁癥)、腫瘤發(fā)生及惡化有關(guān)。

IL-6用于對化療后患者康復(fù)情況監(jiān)測，如乳腺癌轉(zhuǎn)移及預(yù)后，增高提示惡性，如腫瘤患者血清指標(biāo)增高提示處于終末期。

IL-6缺乏導(dǎo)致對病毒、寄生蟲和細菌感染的先天和適應(yīng)性免疫受損。

IL-6增高輔助預(yù)測惡性淋巴疾病的危險性。

IL-6升高與風(fēng)濕病、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、甲狀腺炎、艾滋病、硬皮病、酒精性肝硬化、慢性活動性肝炎、腎小球腎炎、銀屑病等疾病的發(fā)生及疾病的嚴重程度有關(guān)。

IL-6增高與腫瘤惡化有關(guān)，如漿細胞瘤、慢性淋巴細胞白血病、急性髓樣白血病、多發(fā)性骨髓瘤、Lennet淋巴瘤、霍奇金病、心臟粘液瘤、宮頸癌等。

IL-8

IL-8與腫瘤有相關(guān)性，如乳腺癌、宮頸癌、肺腺癌等。

IL-8具有趨化性，能夠激活中性粒細胞，趨化嗜堿性粒細胞，并刺激其釋放組織胺，與速發(fā)型超敏反應(yīng)、牛皮癬、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等相關(guān)。

IL-8升高與某些與中性粒細胞積聚有關(guān)的炎癥和呼吸系統(tǒng)疾病有關(guān)，如胃炎、炎癥性結(jié)腸炎、肺纖維化或成人呼吸窘迫綜合癥、慢性支氣管炎、支氣管擴張、敗血癥休克、急性腦膜炎球菌感染、酒精性肝炎。

IL-8水平與肝損害程度成正相關(guān)。

IL-8可作為妊娠早期預(yù)測先兆子癇的指標(biāo)。

IL-10

多效性細胞因子，具有雙向免疫調(diào)節(jié)作用，發(fā)揮免疫抑制或免疫刺激的雙重作用，影響感染、血管生成和腫瘤形成。

IL-10高表達引起免疫抑制作用和一些腫瘤生長，如紅斑狼瘡、EBV相關(guān)淋巴瘤、皮膚惡性腫瘤如黑色素瘤、免疫麻痹、創(chuàng)傷后臨時免疫缺陷、重大手術(shù)、燒傷、休克及高風(fēng)險致命性細菌/真菌感染等疾病。

IL-10相對/絕對缺乏導(dǎo)致慢性炎性腸病(如克羅恩病)、銀屑病、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、器官移植后疾病發(fā)生。

IL-10輔助判斷腫瘤病情，如與惡性淋巴疾病病危程度成正相關(guān)。

IL-10預(yù)測蛋白尿及糖尿病腎病嚴重程度，如糖尿病患者可升高。

IL-12p70

IL-12p70是真正具有生物活性的IL-12，以兩亞基(P40和P35)結(jié)合形式存在，具有抗腫瘤活性,誘導(dǎo)早期輔助性T細胞分化為Th1細胞，并促進Th1細胞的發(fā)育和增殖，在抗腫瘤和免疫激活中發(fā)揮作用。

IL-17

在宿主防御、變態(tài)反應(yīng)及自身免疫性炎癥中發(fā)揮作用，與抵抗多種病原體的感染有關(guān)。

IL-17在自身免疫性疾病的發(fā)生發(fā)展中具有重要作用，如類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性硬化癥、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、血管炎、腎病綜合癥、克羅恩病和潰瘍性結(jié)腸炎等疾病。

IL-17在氣道過敏反應(yīng)中有具有一定作用，如哮喘、慢性阻塞性肺病(COPD)和慢性蕁麻疹中可升高。

IL-17誘導(dǎo)腫瘤炎癥微環(huán)境的形成，促進血管生成和腫瘤細胞的遷移，從而加速腫瘤的生長。

TNF-α

TNF在體內(nèi)/外均能殺死某些腫瘤細胞或抑制增殖，提高中性粒細胞的吞噬能力，抗感染、促進髓樣白血病細胞向巨噬細胞分化。

TNF具有抗病毒作用，阻止病毒早期蛋白質(zhì)的合成，從而抑制病毒復(fù)制，并與TNF-α和IFN-γ協(xié)同抗病毒作用。

TNF與臨床某些疾病發(fā)生有關(guān)，如膿毒血癥患者TNF水平與病死率正相關(guān)；TNF-α誘導(dǎo)機體發(fā)生惡液質(zhì)，與某些感染如瘧疾、HIV等疾病嚴重的程度有關(guān)；發(fā)生排斥反應(yīng)時TNF升高；自身免疫性疾病如類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、銀屑病、局限性腸炎、MS、重癥肌無力、SLE等TNF-α升高；TNF-α引起腫瘤的壞死，具有抗腫瘤作用。

IFN-γ

IFN-γ增強NK/巨噬細胞和T淋巴細胞活力，具有抗病毒、抗腫瘤、免疫調(diào)節(jié)作用；IFN-γ具有抗感染作用，在TH1相關(guān)自身免疫疾病中起著抑制炎癥的作用。

造血干細胞移植（HSCT）中IFN-γ升高預(yù)示移植排斥；

表達異常與許多自身炎癥和自身免疫性疾病有關(guān)。

噬血細胞綜合癥（HLH）細胞因子診斷標(biāo)準(zhǔn)：IFN-γ＞100pg/mL, IL-10＞60pg/mL ,且IFN-γ＞IL-6。

IFN-α

抑制病毒復(fù)制，增強MHCⅡ類分子作用。