ST段是指從QRS 波群終末（J點(diǎn)或ST交界點(diǎn)）到T波起點(diǎn)的間期。正常范圍的ST段抬高在下壁、左胸導(dǎo)聯(lián)很少能超過0.10mV，V2、V3有時(shí)抬高可達(dá)0.30mV 或更高。

ST 段抬高可見于心肌梗死、心包炎、心臟腫瘤或冠脈痙攣所致的一過性心肌缺血、心外膜下心肌損傷、心室提早復(fù)極等。

本文收集了5例少見情況下誘發(fā)的ST 段抬高病例，探討其發(fā)生機(jī)制,現(xiàn)將結(jié)果報(bào)道如下。

1 臨床資料

例1 患者男性，31 歲，因“外傷性胸痛、胸悶4h”于2017-06-20 入院。患者4h 前因工作時(shí)胸部不慎被鐵片砸傷，當(dāng)即出現(xiàn)劇烈胸痛，伴胸悶不適，急診入院時(shí)生命體征穩(wěn)定。

急診胸部+中上腹部CT檢查示：左上肺少量出血，右下肺背側(cè)滲出性病變，心包積液（主要成分為血）。

20∶57 急診心電圖（圖1A）提示竇性心律，V2、V3異常q 波伴ST段呈弓背型抬高0.35mV 及T 波倒置，提示符合急性前間壁心肌梗死或急性心臟挫傷心電圖改變，完全性右束支傳導(dǎo)阻滯（CRBBB）。21∶09 急診肌鈣蛋白26.73ng/ml，肌酸激酶（CK）1 262 U/L，肌酸酶同功酶（CK-MB）70 U/L。

胸外科初步診斷：兩肺挫裂傷，心包積液，心肌損傷（不排除急性前間壁心肌梗死）。

次日15∶12 心電圖（圖1B）提示竇性心律，ST 段改變（域、芋、aVF、V5、V6 ST 段呈凹面向上型抬高0.10耀0.15mV，aVR 下斜型壓低0.10mV，患者增加心率時(shí)未見其回落，圖略）。

22∶05肌鈣蛋白7.64ng/ml，CK 644U/L，CK-MB 41U/L。經(jīng)對癥治療后第6天患者心肌酶譜及肌鈣蛋白恢復(fù)至正常范圍，超聲心動(dòng)圖提示：心包積液減少。

例2 

患者女性，61 歲，因“乏力、納差3d，胸悶3h”于2016-01-20 入院。患者3d 前出現(xiàn)乏力、納差，伴腹瀉，3h前感胸悶，時(shí)伴胸痛。21∶58 急診心電圖（圖2A）檢查示：竇性心律，V2耀V6 ST 段弓背型抬高0.10耀0.20mV 伴T波直立（不排除超急性期前壁心肌梗死或變異型心絞痛），頻發(fā)室性期前收縮。

肌紅蛋白130.7 ng/ml，肌鈣蛋白0.16 ng/ml，CK 220U/L，K+ 3.30 mmol/L。23：00 行冠狀動(dòng)脈造影提示右冠狀動(dòng)脈顯影良好，可見多發(fā)輕度狹窄，血流通暢，左冠狀動(dòng)脈前降支開口及近段見多發(fā)輕中度狹窄，其余無特殊發(fā)現(xiàn)。臨床初步診斷：病毒性心肌炎，心律失常。給予胺碘酮抗心律失常，營養(yǎng)心肌補(bǔ)鉀、補(bǔ)鎂、糾正電解質(zhì)紊亂等治療。

次日11∶14 心電圖（圖2B）檢查提示竇性心律，一度房室傳導(dǎo)阻滯，T波改變（V4耀V6 T 波倒置），Q-T 間期相對延長（心率93 次/min，時(shí)間0.48s）。復(fù)查肌鈣蛋白、心肌酶譜恢復(fù)正常范圍。

例3

患者男性，28 歲，勞累后突發(fā)呼吸心跳驟停于2017-01-03 入院。

急診心肺復(fù)蘇后行急診心電圖（圖3A）檢查示：竇性心律，房室分離，室性心動(dòng)過速（V2耀V5 抬高的ST 段與R 波融合呈巨R型）。患者半月前發(fā)生腹瀉，感冒2d。CK 5 145 U/L，CK-MB 206 U/L，肌鈣蛋白13.63 g/L，腦鈉肽（BNP）2 772.8 pg/ml。臨床診斷考慮：病毒性心肌炎，心律失常。予抗病毒治療，給予靜脈滴注激素、丙種球蛋白、亞低溫治療保護(hù)腦組織等治療。

2d 后心電圖（圖3B）檢查示：竇性心律，左前分支傳導(dǎo)阻滯，ST 段改變（V1耀V6 呈弓背型型抬高0.25耀0.45mV）。

超聲心動(dòng)圖檢查提示室間隔增厚明顯，約30mm（考慮肥厚型心肌病），二尖瓣中重度反流。多次隨訪心電圖，抬高的ST段逐漸回落，6d 后至正常范圍（圖略），10d后患者CK、CK-MB 恢復(fù)至正常范圍。

例4 

患者男性，78 歲，因“摔傷致神志不清2h”由外院轉(zhuǎn)診于2017-12-05 入院。腦CT 示檢查右側(cè)半球大面積出血并破入腦室系統(tǒng)伴腦疝，慢性硬膜下血腫。患者有高血壓病史，否認(rèn)冠心病史。

18∶58 入院急診心電圖（圖4A）檢查示：竇性心律，P-R 間期0.24s，ST段改變（V2、V3凹面向上型抬高0.10mV 伴J波，V4耀V6 ST段壓低0.15耀0.25mV）。心肌酶譜檢查陰性。次日01：50 神經(jīng)外科行開顱術(shù)。

03：33 心電圖（圖4B）檢查示：竇性心動(dòng)過緩，一度房室傳導(dǎo)阻滯，ST段抬高（V2耀V5呈凹面向上型抬高0.10耀0.25mV）伴J 波，Q-T 間期相對延長（心率54次/min，時(shí)間0.50s）。

例5 

患者男性，63 歲，因“食管異物嵌頓1d”于2017-04-27 入院?；颊?d 前不慎被魚刺嵌頓，隨即感胸骨后痛，稍感胸悶氣急。入院后急診胃鏡下行食管異物取出術(shù)。

10∶27 心電圖（圖5A）示：竇性心律，ST 段抬高（域、芋、aVF、V4耀V6 上斜型抬高0.20耀0.40mV，aVR 下斜型壓低0.10mV）。心肌酶譜、肌鈣蛋白檢查陰性，患者否認(rèn)有冠心病史，臨床醫(yī)師建議隨訪。

3d后復(fù)查心電圖（圖5B）示：抬高的ST段回落至0.10mV。囑患者運(yùn)動(dòng)后查心電圖，ST段回落至等電位線。

2 討論

例1 患者系年輕男性，因胸外傷后出現(xiàn)胸悶、胸痛，心電圖V2、V3出現(xiàn)異常Q 波伴ST 段弓背型抬高及T 波倒置，肌鈣蛋白、心肌酶譜升高，并隨臨床癥狀改善而迅速恢復(fù)，次日異常Q 波與CRBBB消失，考慮左心室前間壁心肌挫傷引起一過性損傷型ST 段抬高及相應(yīng)心肌頓抑引起間歇性異常Q波，外傷打擊引起右束支的頓抑現(xiàn)象，隨著損傷及缺血的好轉(zhuǎn)而傳導(dǎo)改善，CRBBB 消失。同時(shí)V2、V3抬高的ST 段回落，出現(xiàn)下壁、左胸導(dǎo)聯(lián)ST 段凹面向上型抬高，提示抬高的ST 段為胸外傷后迅速出現(xiàn)心包積液引起。

例2 患者系老年女性，腹瀉史后出現(xiàn)胸悶不適，心電圖出現(xiàn)V2耀V6 ST 段弓背型抬高0.10耀0.20mV 伴T 波直立，急診肌紅蛋白、肌鈣蛋白略有增高，20min 后復(fù)查心電圖ST 段未見回落，急診冠狀動(dòng)脈造影排除急性心肌梗死，但提示左冠前降支開口及近段見多發(fā)輕中度狹窄，予胺碘酮等治療后，相應(yīng)ST 段回落伴T 波倒置，室性期前收縮減少。

推測本例ST 段抬高原因?yàn)榛颊弑旧泶嬖谧蠊?/span>狀動(dòng)脈狹窄的基礎(chǔ)，因急性病毒性心肌炎而引起相應(yīng)部位心肌缺血加重而引起損傷型ST 段抬高，相應(yīng)治療后心肌供血狀況改善而ST段回落。

例3 患者系青年男性，肥厚型心肌病，近期感冒腹瀉后因勞累突發(fā)心跳驟停，心肺復(fù)蘇后心電圖捕捉到室性心動(dòng)過速，心肌酶譜、肌鈣蛋白升高，臨床考慮為病毒性心肌炎誘發(fā)心律失常。推測本例患者ST 段抬高原因?yàn)樵痉屎竦氖议g隔心肌在病毒感染后加重心臟負(fù)荷，影響心功能（BNP 明顯增高），心肌缺血加重形成局限性ST 段損傷型抬高，積極有效治療后逐漸改善而ST 段回落。

例4 患者系老年男性，腦出血后出現(xiàn)ST 段抬高（類似急性缺血性損傷性心電圖），T 波形態(tài)高尖，Q-T間期相對延長，考慮為腦出血繼發(fā)引起。雙側(cè)大腦半球都存在對交感及副交感神經(jīng)的同側(cè)支配，但存在支配的側(cè)優(yōu)勢，以右側(cè)為主，患者右側(cè)大腦出血引起交感神經(jīng)及副交感神經(jīng)兩者之間張力失去平衡，引起副交感神經(jīng)相對活躍引起[2]。典型的腦血管意外心電圖表現(xiàn)通常是一短暫現(xiàn)象，僅持續(xù)數(shù)天，可自行恢復(fù)。

例5 患者系老年男性，食管異物胃鏡取出后心電圖檢查發(fā)現(xiàn)下壁、左心室側(cè)壁ST 段斜型抬高，檢查時(shí)患者自述無突發(fā)胸痛，排除變異性心絞痛發(fā)作。

3d后復(fù)查心電圖抬高的ST 段明顯回落，運(yùn)動(dòng)后回落至基線，考慮本例患者ST 段抬高為心室早復(fù)極引起。在應(yīng)激狀況下（魚刺刺激食管黏膜下層或肌層，影響分布的迷走神經(jīng)）引起一過性迷走感神經(jīng)興奮性增高，反射性引起心室提早復(fù)極成分增加，除極與復(fù)極的重疊區(qū)增寬，引起ST 段較短時(shí)間內(nèi)明顯變化。

通過討論發(fā)現(xiàn)，除了常見的變異型心絞痛、急性ST 段抬高型心肌梗死等影響心肌供血的冠狀動(dòng)脈因素外，心肌本身挫傷、炎癥（尤其患者本身有冠脈狹窄或心肌病等原發(fā)病基礎(chǔ)）也可能會引起一過性的相關(guān)導(dǎo)聯(lián)ST 段弓背型抬高，并可能引起肌鈣蛋白與心肌酶學(xué)增高。其本質(zhì)是急性心肌缺血引起受損組織（即除極化組織）與正常除極組織之間的損傷電流，形成相應(yīng)的損傷圖形。

ST段弓背型抬高這一變化與缺血心肌復(fù)極開始動(dòng)作電位1 相時(shí)大

量鉀離子外流，與正常心肌間復(fù)極離散度增大有關(guān)。急性心肌缺血易引起心肌電生理特征改變而誘發(fā)心律失常。

其伴發(fā)室性異位搏動(dòng)的ST段在受累導(dǎo)聯(lián)明顯抬高，提示心律失常時(shí)心肌缺血更嚴(yán)重。此外影響支配心臟自主神經(jīng)平衡與電活動(dòng)傳導(dǎo)的心包積液也可引起一過性ST 段抬高，此種ST 段形態(tài)多表現(xiàn)為凹面向上型或斜型抬高。因此我們遇到心電圖ST 段抬高，要關(guān)注其癥狀、臨床病史，注意隨訪。