科學(xué)家已經(jīng)確定了一個(gè)以前未知的青光眼與基于腸道歸巢T細(xì)胞的自身免疫通路之間聯(lián)系。他們對(duì)小鼠和519名患者樣本的研究表明，這一“腸-視網(wǎng)膜軸”是青光眼中進(jìn)行性眼部損傷的驅(qū)動(dòng)因素，它回答了青光眼研究中一個(gè)長期未被解決的問題。

青光眼是世界上導(dǎo)致失明的主要原因之一；當(dāng)眼睛失去視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞并在視神經(jīng)遭受損傷時(shí)就會(huì)發(fā)生青光眼。對(duì)青光眼的大多數(shù)治療的目的是降低升高的眼內(nèi)壓，這是該病的主要風(fēng)險(xiǎn)因素。然而，這些治療并不總會(huì)湊效，提示有其他途徑也會(huì)促成這種疾病。

此前對(duì)小鼠的研究表明，T細(xì)胞可能與青光眼有關(guān)，但人們對(duì)T細(xì)胞滲入具有不發(fā)生自身免疫反應(yīng)特權(quán)的視網(wǎng)膜中的機(jī)制則一直不清楚。Chong He和同事在此描述了青光眼的進(jìn)行性眼部損傷與表達(dá)腸道歸巢整合素β7的CD4 T 細(xì)胞之間的某種聯(lián)系。

他們首先在519名青光眼患者的血液樣本中發(fā)現(xiàn)，較高比例的腸道歸巢T細(xì)胞與更嚴(yán)重的視力損傷相關(guān)。研究人員轉(zhuǎn)而在小鼠中證明，帶有β7的CD4 T細(xì)胞會(huì)在被招募到視網(wǎng)膜中之前先歸巢于腸道，從而導(dǎo)致視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞的損失。

具體而言，與疾病相關(guān)的帶有β7的CD4 T細(xì)胞首先會(huì)在腸道短暫停留，它們的基因會(huì)在那里被重新編程并得到允許而進(jìn)入神經(jīng)視網(wǎng)膜。然而，當(dāng)用抗體來阻斷這些細(xì)胞與蛋白質(zhì)MAdCAM-1的相互作用（這種相互作用是導(dǎo)致小鼠眼睛損傷的必要條件）則可減輕神經(jīng)炎癥并保存視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞。He等人表示：“我們的發(fā)現(xiàn)強(qiáng)調(diào)了'腸-視網(wǎng)膜’軸在青光眼發(fā)病和制定對(duì)其的治療策略中的重要性?！?/span>