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三代的黃金時代已經(jīng)來臨！在擴增子方面與二代相比其優(yōu)勢明顯： 鑒定高精準(zhǔn)，“種”水平物種鑒定中實現(xiàn)了大幅提升。 PCR擴增無GC偏好性，數(shù)據(jù)更準(zhǔn)確。 V1-V9全區(qū)域，更真實的還原微生物群落結(jié)構(gòu)。 2023年，凌恩生物全面升級 PacBio Sequel lle 平臺，旨在搭建國內(nèi)一流的組學(xué)三代測序數(shù)據(jù)生產(chǎn)及數(shù)據(jù)運算中心，為廣大科研用戶提供優(yōu)質(zhì)的三代測序數(shù)據(jù)及科研服務(wù)。以下為您精選三代全長多樣性最新研究進展，歡迎在下方留言交流。 譯名：熱應(yīng)激通過減少黏液分泌和破壞黏膜微生物群落減弱了鱘的皮膚屏障功能 時間：2022-8 期刊：Frontiers in Microbiology 影響因子：6.064 DOI：10.3389/fmicb.2022.860079 全球變暖引起的熱應(yīng)激損害了水生動物的生存環(huán)境，皮膚組織作為保護生物體的防御屏障起著至關(guān)重要的作用，然而，人們對冷水魚魚皮熱應(yīng)激的相應(yīng)知之甚少。文章利用RNA-seq、組織學(xué)觀察和全長16S多樣性分析研究了輕度熱應(yīng)激 (24℃，MS) 和高熱應(yīng)激 (28℃，HS) 對西伯利亞鱘皮膚的影響。1、在 RNA-seq 中，獲得 MS 與 C 組的8819個差異表達基因 (DEGs) 和 HS 與 C 組的12814個DEGs,其中 MS 與 C 組和 HS 與 C 組共有3903個DEGs，但僅1 652個 DEGs 被成功注釋。共有的 DEGs 在與粘蛋白合成相關(guān)的通路中顯著富集；2、組織學(xué)觀察表明，熱應(yīng)激顯著減少了皮膚黏膜細胞的數(shù)量，并誘導(dǎo)了表皮的損傷；3、全長16s結(jié)果表明，熱應(yīng)激通過增加潛在病原體（弧菌屬、中慢生根瘤菌屬等）和減少益生菌（慢生根瘤菌屬等）顯著破壞皮膚微生物群的多樣性和豐度；4、研究揭示了熱應(yīng)激對鱘魚皮膚造成不利影響，體現(xiàn)在降低黏液分泌和紊亂黏膜微生物群，這可能有助于開發(fā)全球變暖導(dǎo)致熱應(yīng)激的預(yù)防策略。譯名：蒙花苷通過改善腸屏障、抑制炎癥反應(yīng)和調(diào)節(jié)腸道菌群改善小鼠結(jié)腸炎 時間：2022-7 期刊：Food & Function 影響因子：6.317 DOI：10.1039/d2fo02128e 蒙花苷是一種天然的黃酮類化合物，存在于野菊花、薄荷等植物中，具有多種生物活性。文章旨利用組織學(xué)觀察、理化試驗、qRT-PCR、蛋白印記和全長16S多樣性，探討蒙花苷補充對葡聚糖硫酸鈉 (DSS) 誘導(dǎo)的 C57BL/6J 小鼠結(jié)腸炎的保護作用及其潛在機制。1、25和 50 mg/（kg·d）劑量的蒙花苷可減輕 DSS 引起的組織病理學(xué)損傷，并改善黏膜層和腸屏障功能。2、50 mg/（kg·d）蒙花苷逆轉(zhuǎn)了 DSS 損傷的腸道菌群，包括Alistipes、Rikenella和Clostridia UCG-014_norank。同時部分增加了短鏈脂肪酸 (SCFAs) 產(chǎn)生菌的相對豐度，包括乳桿菌、Roseburia、副擬桿菌和Blautia，并提高了 SCFAs 的含量。3、蒙花苷可減輕 DSS 誘導(dǎo)的小鼠結(jié)腸炎，表明蒙花苷可能是減少炎癥性腸病的一種有前景的營養(yǎng)策略。譯名：通過特異性敲除 CIDEC 抑制磷脂酸的合成來改善肥胖和肝臟脂肪變性 時間：2022-9 期刊：International Journal of Biological Sciences 影響因子：10.75 DOI：10.7150/ijbs.74348 小腸是外源性脂質(zhì)消化吸收的主要場所，它對脂質(zhì)代謝穩(wěn)態(tài)具有重要意義。在腸道以外的組織的脂質(zhì)代謝中，細胞死亡誘導(dǎo) DNA 效應(yīng)因子 C(CIDEC) 具有活性。文章通過 Cre/LoxP 重組建立小腸特異性 CIDEC(SI-CIDEC-/-) 敲除 C57BL/6J 小鼠，通過組織學(xué)觀察、理化試驗、蛋白印記和全長16S多樣性的方法探討腸道 CIDEC 對脂質(zhì)代謝的體內(nèi)影響。1、與野生型 (WT) 小鼠相比，8周齡CIDEC小鼠喂食高脂飼料14周，體重降低15%，體脂量降低30%，甘油三酯 (TG) 降低79%，效果顯著。2、用16S rRNA 基因測序檢測了小鼠新鮮糞便中微生物組的變化，發(fā)現(xiàn)α多樣性不存在顯著差異。兩組的β多樣性無顯著差異。LEfSe 分析發(fā)現(xiàn)兩組15種細菌存在顯著差異，主要屬于厚壁菌門、擬桿菌門和變形菌門。結(jié)果表明，飲食誘導(dǎo)的肥胖和肝臟脂肪變性的改善并不是由腸道微生物組的變化導(dǎo)致的。3、機制研究表明，CIDEC通過與1-酰基甘油-3-磷酸-O-?；D(zhuǎn)移酶相互作用促進 TG 積累，加速磷脂酸合成。4、這項研究確定了一種新的相互作用蛋白和之前未報道的 CIDEC 機制。譯名：ETS-1 通過上調(diào) CIRBP 促進炎癥性腸病 Th1 細胞介導(dǎo)的黏膜炎癥 時間：2022-9 期刊：Journal of Autoimmunity 影響因子：14.511 DOI：10.1016/j.jaut.2022.102872 作為人類炎癥性腸病 (IBD) 的易感基因， E26-1 癌基因同源物(ETS-1) 如何調(diào)節(jié)腸粘膜免疫應(yīng)答尚不清楚。文章研究了 ETS-1 在 IBD 發(fā)病機制中的潛在作用。組織學(xué)觀察、理化試驗、免疫實驗，qRT-PCR和全長16S多樣性檢測 IBD 患者 ETS-1 表達。1、健康對照組相比，活動性 IBD 患者CD4+T細胞中 ETS-1 表達顯著增加，TNF-α可上調(diào) ETS-1 表達，但抗TNF-αmAb治療可顯著抑制 ETS-1 表達。2、Ets-1 Tg 小鼠更易發(fā)生 AOM/DSS 誘導(dǎo)的CAC，骨髓嵌合體進一步證明固有層免疫細胞而非腸上皮細胞有助于結(jié)腸炎的發(fā)生。3、數(shù)據(jù)確定 ETS-1 在 IBD 患者中高表達，并通過 CIRBP 促進 Th1 驅(qū)動的粘膜炎癥。CIRBP可作為治療人類 IBD 的新治療靶點。[1]Yang S,Xu W,Tan C, et al. Heat Stress Weakens the Skin Barrier Function in Sturgeon by Decreasing Mucus Secretion and Disrupting the Mucosal Microbiota. Front Microbiol. 2022;13:860079.[2]Jin C,Liu J,Jin R, et al. Linarin ameliorates dextran sulfate sodium-induced colitis in C57BL/6J mice via the improvement of intestinal barrier, suppression of inflammatory responses and modulation of gut microbiota. Food Funct. 2022;13 (20):10574-10586.[3]Huang L,Liao Q,Pan T, et al. Small Intestine-specific Knockout of CIDEC Improves Obesity and Hepatic Steatosis by Inhibiting Synthesis of Phosphatidic Acid. Int J Biol Sci. 2022;18 (15):5740-5752.[4]He Q,Gao H,Chang YL, et al. ETS-1 facilitates Th1 cell-mediated mucosal inflammation in inflammatory bowel diseases through upregulating CIRBP. J Autoimmun. 2022;132:102872.
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