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上篇文章《新冠致病病理（1）病毒對我們的免疫系統(tǒng)做了什么？》發(fā)表之后，作者累計收到了近2000個贊，450多個評論，新增了1500多粉絲。感謝各位看官的熱情，也從中能感受到目前關于新冠干貨知識的匱乏和普通人的迫切需求。我堅信陽光是最好的消毒劑，普通人對于新冠的知識知道得越多，人民的健康和社會的福祉就會得到更好的保障。我將盡我綿薄之力，為大家奉獻更多知識。 本文是《新冠致病病理》的第二篇。正文部分約6600字，但非常重要，值得您花半個小時認真讀完。系列專題初步計劃有如下板塊，未來隨著新的研究出現(xiàn)，作者會不斷追蹤更新本系列。希望看已發(fā)布文章的看官請點擊我的頭像->“正分子主頁”->合集->新冠病理學->收藏
…… 免疫學科普本文涉及到一定深度的免疫學知識，為了便于讀者理解本文內(nèi)容，首先先簡單科普一下免疫學，了解的同學請直接調(diào)到第二部分。 主席曾經(jīng)說過“誰是我們的朋友，誰是我們的敵人，這是革命的首要問題?！蓖瑯?，免疫的首要問題是分清敵我。哪些是“我”，哪些是“非我”？對于“非我”的容忍和對于“我”的攻擊對于人體而言都是災難性的。一個個沒有意識，只能執(zhí)行簡單的指令的免疫細胞來說，是怎么解決識別“敵我”這樣需要高度智慧的問題的呢？ 用一個通俗的比喻，免疫系統(tǒng)識別敵我不是“看”，不是“聽”，不是“聞”，而是——“摸”。對，就是“摸”，沒有比這個形象的比喻了。 我們知道，蛋白質(zhì)是構成一切生命的基石，人體有超過100,000種蛋白質(zhì)。而蛋白質(zhì)是由一長串氨基酸組成的，組成人體的總共只有21種氨基酸，聽上去有點像這樣：  實際上，打開的氨基酸更類似這樣：  中間的脊椎骨，您可以想象成組成蛋白質(zhì)的肽鍵骨架，肽鍵和肽鍵之間有一定的自由度，這點類似于蛇，在一定范圍內(nèi)可以彎曲，但不能無限度折疊。而肋骨呢，您可以想象成不同氨基酸上的功能基團，像這樣：  不同的三字母組合代表了不同的氨基酸。而大家知道不同的分子基團是帶電荷的，有正電荷和負電荷，根據(jù)同性相斥異性相吸的原理，一條氨基酸鏈在核糖體被生產(chǎn)出來之后，它就會自發(fā)地折疊成一個三維形狀：  血紅蛋白 那么請大家記住，這一坨物質(zhì)的任何一個犄角旮旯的部位，它也是具有電正性和電負性的。 當外來異物，比如病毒入侵后，樹突細胞沖上去，吞掉病毒，并在體內(nèi)將它撕扯成幾百個殘片，通常殘片在5-20個氨基酸分子的長度，然后將這些殘片從體內(nèi)浮出，放在名為“主要組織相容性復合體II”（major histocompatibility complex，MHC II。免疫學家確實是一幫不善于起名字的家伙） 的蛋白質(zhì)盒子里面，浮現(xiàn)在樹突細胞表面，這個過程，叫做抗原呈遞（antigen-presenting），因此樹突細胞又叫做抗原呈遞細胞。整個過程如下圖所示。  然后樹突細胞會進入淋巴系統(tǒng)，在這里尋找與之匹配的T輔助細胞（CD4+細胞）。 我們的人體會產(chǎn)生數(shù)十億個T輔助細胞。你的身體為這數(shù)十億個T輔助細胞，準備了上億個不同的受體，大約每數(shù)十個T輔助細胞會有一種受體。啥是受體呢？通俗的說就是鎖——如果把抗原比成鑰匙的話，受體就是鎖。 你的身體為可能的假想敵的可識別部分——抗原——鑰匙，準備了幾十億把鎖，其中大約有上億種不同的鎖芯。大自然就是這么酷！ 然后樹突細胞拿鑰匙開鎖的旅程開始了。幾百個，甚至可能是幾千個樹突細胞，頂著滿頭的幾百個撕碎的抗原，來到了淋巴組織中，這里是T輔助細胞的大本營。在這里原子和原子，分子和分子之間發(fā)生著每秒鐘幾十萬次的碰撞——高中時我們學過，這叫布朗運動。還記得前面提到的蛋白質(zhì)的任何碎片部分，都有不同的電正性和電負性嗎？如果碰撞中抗原和受體的形狀正好匹配，并且不同位置的電荷正好相反——“啪”，在偉大的電荷定律作用下，抗原和受體牢牢地粘在了一起，就像兩塊極性相反、形狀吻合的磁鐵，再也分不開。 在這個重要的時刻，你的后天免疫系統(tǒng)被激活了。一系列生物化學反應開始發(fā)生。被激活那個T輔助細胞首先會快速自我復制。然后，一部分T輔助細胞，開始尋找B細胞。（B細胞在骨髓產(chǎn)生，也和T輔助細胞一樣，先天攜帶上億個不同的受體） 那一群被激活的T輔助細胞要尋找的是和自己一樣擁有同樣受體的B細胞。找到之后，T輔助細胞會激活這個B細胞，B細胞開始復制并瘋狂生產(chǎn)針對這個抗原的抗體！真正的戰(zhàn)斗開始了！ （以上幾段話是簡化到不能再簡化的圖景，真實的免疫系統(tǒng)反應要比這復制和有趣得多。有興趣的朋友請到文末“送福利”部分讀《免疫：探索讓你活著的神秘系統(tǒng)》一書。） 細心的朋友會問了，人體自身有超過100，000種蛋白質(zhì)，難道T輔助細胞就不會將自身的蛋白質(zhì)片段識別為抗原，從而啟動自身免疫攻擊嗎？這是一個非常好的問題。T細胞在成熟之前，稱之為幼稚T細胞，身上是不會攜帶受體的。他們在胸腺這所“殺手大學”里面接受培訓，培訓包括三個測試： 第一項測試基本上只是確保 T 細胞具有產(chǎn)生工作 T 細胞受體的能力。如果這是一所普通的學校，這堂考試就是檢查學生是否帶齊了筆和本子——不過，如果他們忘記了什么，老師不會讓學生回家，而是直接干掉他們！ 第二個測試叫做正選擇：在這里，教師細胞會檢查 T 細胞是否真的擅長識別它們需要與之合作的細胞受體。想象這部分好像老師正在檢查學生的筆帶來的都是墨水，本子狀況良好。死亡是第二次測試失敗的懲罰。 最后一個也是最難的測試等待著 T 細胞學生：負選擇。這可能是所有測試中最難的。試卷題目是：T細胞能識別自己嗎？你的受體能否連接到體內(nèi)的主要蛋白質(zhì)？唯一的正確答案是“不，一點也不”。再一次，回答錯誤的學生會被槍斃。 順便說一句，考場發(fā)生的情況非常有趣——胸腺中進行測試的教師細胞有特殊的許可，可以制造各種特殊的蛋白質(zhì)，這些蛋白質(zhì)通常只在心臟、胰腺或肝臟等器官中制造，包括激素，例如胰島素。通過這種方式，他們可以向 T 細胞展示各種標記為“自己” 的蛋白質(zhì)。如果 T 細胞能夠識別這些自身蛋白中的任何一種，它們就會被拉出來并朝著頭開槍（比喻）。 胸腺大學是殘酷的，淘汰率高達98%。無法通過三場考試的T細胞下場只有一個：死亡。如此殘酷的篩選，不過就是為了保護你——在激烈的免疫斗爭中不要傷害自己——要知道你的免疫系統(tǒng)有多可怕：病毒可能需要2到3天來殺死你，而免疫系統(tǒng)只需要15分鐘。所有順利畢業(yè)的T細胞，稱之為工作T細胞，此刻攜帶著能夠匹配上宇宙中任何可能抗原的數(shù)億“鎖芯”開始進入淋巴循環(huán)。 所以，劃重點：T細胞在胸腺中已經(jīng)被訓練成為無法識別自身的主要蛋白質(zhì)，如果不是這樣的話，你早就死于自體免疫攻擊了。 好，有了以上這些免疫學的基礎知識，我們可以回到正題了：新冠病毒攜帶的蛋白質(zhì)，是如何引發(fā)人體自身免疫（即免疫系統(tǒng)攻擊人體自身器官組織），從而造成紅斑狼瘡、I型糖尿病、類風濕關節(jié)炎、血管炎、吉蘭-巴利綜合癥（俗稱面癱）、自身免疫性甲狀腺炎（格雷夫斯癥）等等無數(shù)的自身免疫性疾病的。 新冠病毒中奇怪的人體蛋白相似片段醫(yī)學界早就知道，某些病毒、細菌如果攜帶有和人體蛋白質(zhì)相似的片段的話，將會誘導某些自身免疫疾病，因為身體在產(chǎn)生針對這些片段的抗體的同時，這些抗體也能夠識別相應的人體蛋白質(zhì)，從而誘導自體免疫攻擊，比如艾滋病毒可導致包括系統(tǒng)性紅斑狼瘡、抗磷脂綜合征、血管炎、原發(fā)性膽汁性肝硬化、多發(fā)性肌炎、Graves 病和特發(fā)性血小板減少性紫癜等自體免疫病【1】，HBV（乙肝病毒）可以引發(fā)自身免疫性肝炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、再生障礙性貧血、抗磷脂綜合征、結節(jié)性多動脈炎等【2】，HPV（人乳頭瘤病毒）可以引發(fā)系統(tǒng)性紅斑狼瘡 (SLE)、乳腺癌等【3】。 2020年4月，新冠疫情剛爆發(fā)不久，詹姆斯·萊昂斯-韋勒博士（James Lyons-Weiler，Ph.D.）在《轉(zhuǎn)化自身免疫雜志》發(fā)表一篇重磅論文。他從病毒數(shù)據(jù)庫中下載了37種 SARS-CoV-2 蛋白做了免疫學分析，結果發(fā)現(xiàn)，除了8種蛋白不具備免疫原性肽（既可以觸發(fā)免疫反應的蛋白質(zhì)片段）之外，其余29種蛋白都有1-6種免疫原性肽。其中含量最高的是刺突蛋白（6種）和非結構蛋白 NS3（也是6種）。下表列出了部分蛋白的免疫遺傳表位（氨基酸序列）和其具有分子類似的人類蛋白、可能成為自身抗原的氨基酸序列和該蛋白在人體組織中的表達?！?】  2020年10月，萊昂斯-韋勒博士在一次學術會議上演講，公開警告疫苗公司不要使用刺突蛋白或者其他蛋白作為疫苗抗原，因為這些蛋白中含有不安全的免疫表位，可能會導致人體出現(xiàn)各種自身免疫反應【5】。但不知何故，所有的醫(yī)藥公司仍然我行我素，都在之后不久推出了基于刺突蛋白的疫苗。  詹姆斯·萊昂斯-韋勒博士：致病性啟動：冠狀病毒疫苗安全性警告 2021年4月，發(fā)表在《自身免疫評論》期刊上的一篇題為《SARS-CoV-2 作為自身免疫的工具觸發(fā)因素》論文報導，他們發(fā)現(xiàn)了34種新冠病毒和人體蛋白的7肽共享序列。（肽就是氨基酸鏈，7肽就是包含7個氨基酸的蛋白質(zhì)片段，7正好是MHC II呈遞的平均抗原長度。這意味著病毒上某些蛋白質(zhì)片段正好和人體蛋白的片段排列組合一致，如果以7為單位的話）【6】 下表是他們發(fā)現(xiàn)的這34種7肽序列和人體蛋白的對照：  7肽氨基酸序列中，每一個字母代表一種氨基酸，比如G是甘氨酸，A是丙氨酸，V是纈氨酸，等等。表右邊列代表的是具有相同序列的人體蛋白。 有意思的是，這些新冠病毒中的7肽所模擬的人類蛋白質(zhì)，還都不是簡單的小雜兵，他們在人體生理中扮演著重要的角色，這些蛋白的改變或者缺失，會導致嚴重的病理。比如，cerebellum-2，其改變與多發(fā)性硬化癥相關；卵泡抑素相關蛋白 1，可防止缺氧引起的肺動脈高壓；和蛋白溶質(zhì)載體家族 12 成員 6，其改變可能與反射消失和嚴重的進行性神經(jīng)病變有關，通常伴有精神癥狀。嗅覺受體 7D4，它是人嗅覺的重要感受蛋白，被攻擊會導致嗅覺喪失，等等。 關鍵是，作者使用的是7肽作為對比分析。實際上，MHC II能夠呈現(xiàn)的最小單位是5肽。用最簡單數(shù)學邏輯就能知道，如果把匹配的長度從7降到5，匹配數(shù)量會大大提高。作者沒有做進一步的驗證，但他們估計，如果匹配精準度降低到5肽的話，SARS-CoV-2 與人類蛋白質(zhì)之間發(fā)生交叉反應的潛在風險要高得多，匹配的蛋白質(zhì)基序數(shù)量就不是34而是要高出2個數(shù)量級。 2020年9月發(fā)表在《免疫研究》的題為《SARS-CoV-2 刺突糖蛋白和哺乳動物蛋白質(zhì)組之間的分子模擬：對疫苗的影響》的論文【7】，將新冠病毒的刺突蛋白序列進行了分解，總共獲得了 1268 個六肽和 1267 個七肽。然后作者使用計算機程序?qū)⑦@些肽序列和人類的主要蛋白質(zhì)組進行了掃描比對。然后為參照，在動物端添加了小家鼠、褐家鼠、貓、狗、兔、黑猩猩、大猩猩和獼猴7種哺乳動物；在病毒端添加了三種病毒蛋白質(zhì)序列：人類冠狀病毒HKU1，人類冠狀病毒229E，人類冠狀病毒 OC43。得出的結果如下圖：  圖a)是6肽和人類蛋白質(zhì)重合的情況，圖b)是7肽和人類蛋白質(zhì)重合的情況。橫軸分別是3種冠狀病毒、人類和7種對照哺乳動物；縱軸是6肽或者7肽和人類蛋白質(zhì)序列相同的數(shù)量。 這張圖就太有意思了。首先，有兩種已知冠狀病毒（229E 和OC43）的6肽和7肽和人類蛋白有少量的序列共享，這個很正常，因為已知某些冠狀病毒確實可以誘發(fā)自身免疫性疾病。 然后發(fā)現(xiàn)，Sars-Cov-2刺突蛋白的6肽和7肽在人類和小鼠身上具有幾乎同樣、非常高的蛋白質(zhì)序列重復！人和老鼠！遠遠高于他們的冠狀病毒表親！ 遠遠高于貓、狗、兔子，甚至遠高于和人類進化血緣上更親的黑猩猩、大猩猩、獼猴！并且Sars-Cov-2在進化上更像人類和老鼠，不像他們的冠狀病毒表親嗎？難道小鼠和人類是近親而不是大猩猩嗎？難道冠狀病毒和人類是親戚嗎？連作為老司機的作者都看不下去了，在論文中直呼“出乎意料”、“極不可能”！【7】 作者雖然沒有明說，但是在論文中暗示了一種可能性，就是：Sars-Cov-2冠狀病毒真正傳播到人類世界之前，首先在小鼠上做了實驗，并且刺突蛋白是根據(jù)小鼠和人類的共享蛋白來設計的！  ?。。?！說好的自然突變呢？說好的蝙蝠和穿山甲呢？！ 然后作者在最后還拋出了一個又臭又硬的證據(jù)：長期以來已知冠狀病毒是貓 (FeCoV)、狗 (CaCoV)、牛 (BCoV) 和豬 (TGEV) 的腸道病原體。事實上，美國獸醫(yī)協(xié)會證明了對 SARS-CoV-2 引起的病理的稀有或零敏感性，逐字聲明如下：“在 COVID-19 爆發(fā)的前五個月（2020 年 1 月 1 日至 6 月 8 日），其中包括世界衛(wèi)生組織 3 月 11 日宣布全球大流行后的前十二周，全球只有不到 20 只寵物經(jīng)確認對 SARS-CoV-2 呈陽性反應。盡管事實上截至 6 月 8 日，全球確診感染 COVID-19 的人數(shù)超過 700 萬，美國超過 190 萬”【7】 這簡直就是要把“人造”這兩個字貼到臉上??！ 這還沒完。這個事情最詭異的地方在哪里呢？讓我們一起做一道簡單的數(shù)學題。 已知人類的蛋白質(zhì)完全由21種氨基酸組成。請問一個自然隨機進化出來的病毒具有1個和人類蛋白質(zhì)相同7肽序列的概率是多少呢？（當然，這只是一個數(shù)學推演，并沒有考慮病毒和人類在進化上可能的同源性，或者病毒自身在進化中發(fā)現(xiàn)擬態(tài)人類蛋白獲得一些進化優(yōu)勢）很簡單——1/21^7 ,約等于一千八百萬分之一，這個很正常，如果沒有這么低的概率，人類早就被病毒誘發(fā)的免疫系統(tǒng)自我攻擊到滅絕了。然后，請問，一個自然隨機進化出來的病毒具有34種和人類蛋白質(zhì)相同7肽序列的概率是多少呢？——1/（21^7）^34，這個數(shù)字預估比在全宇宙找到一粒原子的概率高不了多少。然而，這么小概率的事情居然就活生生的發(fā)生了，還真是挺偶合的呢！ 探討新冠病毒/刺突蛋白和人類蛋白分子模擬的論文不勝枚舉，我只在這里曬兩個讓我印象深刻的： 1. 《來自抗嚴重急性呼吸系統(tǒng)綜合癥冠狀病毒 2 通過分子模擬和交叉反應對癌癥發(fā)作的免疫反應》，2021年12月發(fā)表在《全球基因組醫(yī)學》【8】 作者從UniProt 公開可用的數(shù)據(jù)庫中檢索腫瘤相關蛋白，總共找到782種腫瘤抑制活性直接相關的蛋白質(zhì)。然后通過計算機程序?qū)⑵浯掏坏鞍椎牡鞍踪|(zhì)序列做了比對，結果發(fā)現(xiàn)有294種5肽，總共出現(xiàn)（包括重復出現(xiàn)）了462次。作者說 “這些數(shù)字證明了病毒抗原和癌癥相關的人類蛋白質(zhì)之間存在令人印象深刻的、意想不到的分子模擬水平”，“未來可能因接觸 SARS-CoV-2 而誘發(fā)/加劇的癌癥包括 T 細胞急性淋巴細胞白血病、少突膠質(zhì)細胞瘤、乳腺癌/卵巢癌、肉瘤、惡性間皮瘤、B 細胞慢性淋巴細胞白血病和非-小細胞肺癌等?！?，“腫瘤似乎是將在大流行后長期 COVID-19 中流行的主要病理?！?/strong>【8】 2. 《SARS-CoV-2 刺突與人類蛋白質(zhì)之間的分子模擬導致的潛在自身免疫》， 發(fā)表于2022年6月，《病毒》雜志【9】 文章研究刺突蛋白中對人類蛋白的幾段重要的基序模擬，重點研究了TQLPP 和 ELDKY這兩段5肽基序。  對于 TQLPP，作者說道：“確定了具有人血小板生成素的 3D 模擬物。在我們的數(shù)據(jù)集中，3D 模擬位于抗體界面的唯一結構是人類血小板生成素 (hTPO)。促血小板生成素是一種調(diào)節(jié)血小板生成的細胞因子。有趣的是，COVID-19 患者經(jīng)常患有血小板減少癥，其特征是血小板水平低，這與死亡率增加近 5 倍相關。 COVID-19 患者的血小板減少癥類似于免疫性血小板減少癥 (ITP)，其中 hTPO 和/或其受體錯誤地被自身抗體靶向，導致血小板計數(shù)減少?！?/p> 對于ELDKY基序，作者查找到這個序列在人類的6種蛋白中出現(xiàn)。其中包括犬尿酸酶（hKYNU，這個非常重要，以后我們在分析為何新冠后遺癥中有大量疲勞乏力時會講到）、hTPM3（人原肌球蛋白alpha-3）。hTPM3就是組成心肌的重要成分，免疫系統(tǒng)自身攻擊會誘發(fā)心肌損傷、心律失常和心肌炎！ 臨床證據(jù)證實在新冠患者中產(chǎn)生了大量自身抗體既然對Sars-Cov-2 有著引發(fā)自體免疫的擔心，有幾位學者想到了更直接的驗證方法。他們直接通過商業(yè)渠道購買了人單克隆Sars-Cov-2抗體（你可以把它理解成從新冠康復者血清中提純出來的抗體），然后用抗體和55種來自不同人體組織的蛋白進行了免疫反應測試，結果發(fā)現(xiàn)，SARS-CoV-2 抗體與 55 種組織抗原中的 28 種發(fā)生高低不等的反應。這28種抗原蛋白代表了腸道和屏障蛋白、胃腸系統(tǒng)細胞、甲狀腺、神經(jīng)系統(tǒng)、心臟、關節(jié)、皮膚、肌肉、線粒體和肝組織?！?0】 這張圖是刺突蛋白單抗和人體組織的反應，綠色是對照組，紅色柱子就是刺突蛋白自己（這個很正常不是？）紅色線是0.34的基準線，高于這個值作者認為會有危險。這些藍色的小柱子，就像一把把小劍，深深地刺進人體的各個組織器官里。 《SARS-CoV-2 作為自身免疫的工具觸發(fā)因素》這篇論文中搜集多個臨床證據(jù)，證實在Covid-19患者體內(nèi)檢測到了抗磷脂抗體 (APLA)（造成凝血功能障礙、抗磷脂綜合癥）、磷脂酰絲氨酸/凝血酶原 (aPS/PT)抗體（和凝血有關）、抗肝素-PF4 (aPF4)（和血小板減少癥相關）、抗I 型干擾素 (IFN)抗體（導致免疫障礙，發(fā)展成危重癥）、核抗體 (ANA)、β2GPI、aCL、p-ANCA 抗體等等多種抗體存在，而這些患者之前并沒有自身免疫病史?！?】 下圖是論文中總結的在Covid患者中發(fā)現(xiàn)的自身抗體和對應的自身免疫疾?。?/p> 2021年5月發(fā)表在《自然》雜志的一篇題為《COVID-19 患者的多種功能性自身抗體》的論文顯示，COVID-19患者體內(nèi)檢測到各種靶向自身的抗體增加?！?1】 如何應對首先最重要的，也是我一遍一遍不厭其煩的啰嗦大家的:防感染，防重癥。病毒入侵-> 樹突細胞隨機撕裂成多肽-> 呈現(xiàn)給T細胞，結合T細胞受體->激活B細胞產(chǎn)生抗體，這里面第二步和第三步都是隨機過程，如果你運氣好，最終B細胞生產(chǎn)抗體并不恰好是那段和你的蛋白吻合的肽鏈，那就什么事都沒有發(fā)生。但，每感染一次，你就把自己放在俄羅斯輪盤賭的臺子上了；每次病情加重，病毒的載量更高一些，你產(chǎn)生的各種抗體類型越多，水平越高，得自免性疾病的概率就更高。 如果您在感染之后有各種不適癥狀，正常人的反應是小病就抗著，實在不舒服了就去醫(yī)院，哪里不舒服就看哪個科。這兩種反應都不完全正確。首先，新冠無小病，看過我前面幾期關于病理分析文章的朋友，應該懂了，有任何不適最好去醫(yī)院就診。其次，您在去醫(yī)院時，不妨考慮一下自身免疫的可能性，去風濕免疫科掛個號查一下抗體。自身免疫病的癥狀非常奇特而廣泛，是誤診率比較高的疾病。 即使您康復后沒有任何癥狀，也不代表萬事大吉。體內(nèi)有自身抗體并不一定表現(xiàn)出任何癥狀，但自身免疫并不是一旦開始就可以關閉的東西，大多數(shù)自身免疫性疾病的發(fā)展可能需要 3 到 18 年。這非常令人擔憂。 陽康后對于自身免疫有擔心的朋友可以考慮補充維生素D，買一些中藥黃芩（不是黃芪）泡水喝。這兩樣補充劑都是被醫(yī)學證明有調(diào)節(jié)免疫、抑制自身免疫發(fā)展的作用。以后我會詳細對這兩種物質(zhì)進行介紹。 送福利后疫情時代，我們時刻面臨著新冠病毒變種浪潮不斷卷土重來、后遺癥此起彼伏，免疫系統(tǒng)和身體機能不堪重負，而與此同時醫(yī)療系統(tǒng)幾近崩潰、疫苗和群體免疫屏障失效。我們每一個人終將獨自面對病毒，成為自己健康的第一責任人。 可惜的是，大部分人對于免疫系統(tǒng)的了解還僅僅停留在初中時代的《生理衛(wèi)生》課本上。了解T細胞、免疫細胞、樹突細胞、抗體這些名詞的人已經(jīng)是寥寥無幾，很多人甚至都不知道自己體內(nèi)還有一個叫做胸腺的免疫器官。缺乏基礎的免疫學知識，面對病毒大潮，我們何以自保？ 而不幸的是，免疫系統(tǒng)是除了人腦之外第二復雜的系統(tǒng)，在這個專業(yè)領域充斥著諸如“主要組織相容性復合體 I 類和 II 類、 γ δ T 細胞、干擾素 alpha、β、γ 和 kappa 以及補體系統(tǒng)、C4b2a3b 復合體”等晦澀的名詞，更加拒人于千里之外。 Philipp Dettmer所著的這本《免疫：探索讓你活著的神秘系統(tǒng)》恰好可以解決普通人的免疫學科普問題。 Philipp Dettmer是 Kurzgesagt 的創(chuàng)始人和首席作家。Kurzgesagt 是 Youtube 上最大的科學頻道之一，擁有超過 1400 萬訂閱者和 10 億瀏覽量。 Kurzgesagt頻道中最成功的一些視頻都是關于免疫系統(tǒng)的，但十分鐘的視頻根本不是介紹免疫學的合適媒介。無法深入探討這個美妙的話題，這一直困擾著Dettmer，這促成了Kurzgesagt頻道創(chuàng)立10年之后，Dettmer撰寫了這本書，是一種Dettmer與免疫系統(tǒng)長達十年的愛情變成有形的東西的一種方式，它有望成為一種有用和有趣的方式來了解使你每天都能生存下來的令人驚嘆和美麗的復雜性。作者用非常通俗和風趣的語言風格，外加二十幅動畫風格的插圖，系統(tǒng)地介紹了人體的免疫系統(tǒng)，是一本非常優(yōu)秀的科普教材。 以下是《免疫：探索讓你活著的神秘系統(tǒng)》的目錄，全書共201頁： 簡介 第 1 部分：了解您的免疫系統(tǒng) 第 1 章：什么是免疫系統(tǒng)？ 第 2 章：捍衛(wèi)什么？ 第 3 章：你的細胞是什么？ 第 4 章：免疫系統(tǒng)的帝國和王國 第 2 部分：災難性損壞 第 5 章：遇見你的敵人 第 6 章：沙漠皮膚王國 第 7 章：切入點 第 8 章：先天免疫系統(tǒng)的士兵：巨噬細胞和 中性粒細胞 第9章：炎癥：玩火 第10章：赤裸、盲目和恐懼：細胞如何知道去哪里？ 第11章：聞到生命的基石 第12章： 隱形殺手軍：補體系統(tǒng) 第13章：細胞智能：樹突狀細胞 第14章：高速公路和特大城市 旁白： 脾臟和扁桃體，超級淋巴結最好的朋友 第15章：超級武器降臨 第16章：宇宙中最大的圖書館 第17章：烹飪美味的受體食譜 第18章：謀殺胸腺大學 第19章：在金盤上呈現(xiàn)信息：抗原呈現(xiàn) 第20章：喚醒適應性免疫系統(tǒng)：T 細胞 第21章：武器工廠和狙擊步槍：B細胞和抗體 第22章：T和B的舞蹈 第23章：抗體 旁白：四類抗體 第 3 部分：惡意收購 第 24章：粘膜沼澤王國 第 25章：你的腸道奇怪而特殊的免疫系統(tǒng) 第 26章：什么是病毒？ 第 27 章：肺部的免疫系統(tǒng) 第 28 章：流感——你沒有足夠尊重的“無害”病毒 第 29 章：生化戰(zhàn)：干擾素，干擾！ 旁白：流感和普通感冒的區(qū)別 第30章：細胞靈魂之窗 第31章：殺人專家——殺手T細胞 第32章：天生殺手 第33章：如何根除病毒感染 旁白：為什么我們沒有更好的抗病毒藥物？ 第34章：關閉免疫系統(tǒng) 第35章：免疫——你的免疫系統(tǒng)如何記住永遠 敵人 旁白：殺不死你的不會讓你更強大：麻疹和記憶細胞 第36章：疫苗和人工免疫 第 4 部分：叛亂和內(nèi)戰(zhàn) 第37章：當你的免疫系統(tǒng)太弱時：艾滋病毒和艾滋病 第38章：當免疫系統(tǒng)過于激進時：過敏 第39章：寄生蟲和你的免疫系統(tǒng)如何錯過它們 第40章：自身免疫性疾病 旁白：無能 第 41章：衛(wèi)生假說和老朋友 第 42 章：如何增強免疫系統(tǒng) 第 43章：壓力和免疫系統(tǒng) 第 44章：癌癥和免疫系統(tǒng) 旁白：吸煙與免疫系統(tǒng) 第45章：冠狀病毒大流行 最后的話 需要電子書的朋友，請私信“免疫”給作者。 參考文獻
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