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*僅供醫(yī)學(xué)專業(yè)人士閱讀參考 心源性猝死（Sudden cardiac death，SCD）占心血管疾病總死亡率的50%，占所有死亡人數(shù)的10%-20%。大多數(shù)SCD（70%-80%）是由冠狀動脈性心臟?。ü谛牟。┮鸬模?/5由非缺血性心肌疾病引起，少數(shù)由其他心臟病引起。傳統(tǒng)觀點認為，SCD主要是易損斑塊（如斑塊破裂或侵蝕、斑塊內(nèi)出血等）導(dǎo)致血管閉塞，引起急性缺血或心梗瘢痕，而后通過折返機制引發(fā)心律失常所致。因為易損斑塊能夠被他汀類藥物等干預(yù)，所以該理論得到了醫(yī)學(xué)界的廣泛關(guān)注。然而，近來有研究表明，在SCD等心血管事件前，大多數(shù)罪犯病變狹窄并不一定很嚴重。在沒有冠心病的人群中，無癥狀性的動脈粥樣硬化和斑塊破裂也很普遍。所謂的“高風(fēng)險”斑塊僅代表冠脈病變的嚴重程度。因此，斑塊破裂不能等同于急性冠脈事件。既然易損斑塊與SCD的因果關(guān)系屢遭質(zhì)疑，那么SCD的其他可能原因又是什么呢？9月29日，一項芬蘭尸檢研究發(fā)表于歐洲心臟雜志，他們的發(fā)現(xiàn)顛覆了以往易損斑塊理論的認知。作者發(fā)現(xiàn)，在冠心病所致SCD患者中，有急性斑塊破裂/出血證據(jù)者僅占48%，而97%的猝死者合并心肌肥厚和（或）心肌纖維化，且心肌肥厚與斑塊形態(tài)無關(guān)（圖1）。作者指出，97%的心源性猝死者有明顯的心肌病變，說明其在猝死中的作用至關(guān)重要。心肌病變可能源于心梗瘢痕，或因長期缺血和心肌纖維化、心肌重構(gòu)等相互作用所致。該研究收集了1998~2017年芬蘭5869例經(jīng)尸檢確診心源性猝死的病例資料，對其中600例死于冠心病的患者（平均年齡為64.9歲，82%為男性）的罪犯病變進行了組織學(xué)檢查，根據(jù)病歷記錄、警察報告和尸檢結(jié)果確定了死因。·結(jié)果顯示，52.3%的病例為穩(wěn)定斑塊（圖2A），24.0%病例有斑塊內(nèi)出血（圖2B），23.7%的病例發(fā)生了斑塊破裂或腐蝕（圖2C）。·斑塊破裂或腐蝕的病例（62.6歲）相比斑塊內(nèi)出血的病例（66.1歲）更為年輕。·而且在既往心梗史的人數(shù)占比方面，斑塊破裂或腐蝕的病例（7.2%）相比斑塊內(nèi)出血者（16.9%）和斑塊穩(wěn)定的病例（15.6%）占比更低。·男性和女性在斑塊破裂或腐蝕、斑塊內(nèi)出血、穩(wěn)定性斑塊占比方面無明顯差異，可能與女性病例較少有關(guān)。·在多變量logistic回歸模型中，尸檢時的急性梗死瘢痕和運動后1小時內(nèi)的SCD與斑塊破裂或糜爛獨立相關(guān)。·該研究顯示，78%的病例合并心肌肥厚，93%有心肌纖維化。58%的病例有陳舊性心梗瘢，56%有急性心梗征象。·在有斑塊破裂或侵蝕的病例中，74%有急性心梗；而有斑塊內(nèi)出血和穩(wěn)定斑塊的病例中急性心梗發(fā)生率分別為61%和46%，說明有斑塊破裂或侵蝕的病例更容易發(fā)生急性心梗。·在這三類不同斑塊形態(tài)的病例中，心肌肥厚、心肌纖維化、陳舊心梗瘢痕的合并率無明顯差別。在本研究中，冠心病的組織病理類型分為急性斑塊破裂或糜爛、斑塊內(nèi)出血和穩(wěn)定斑塊，作者指出這些都可以導(dǎo)致致命的心律失常（圖3），同時伴有嚴重的心肌疾病。這種心肌疾病可能不僅是由先前的心肌梗死瘢痕造成的，也可能是由心肌長期缺血和肥厚性心肌重構(gòu)的相互作用所導(dǎo)致。導(dǎo)致心肌肥厚和纖維化可能有多種原因，但冠心病和高血壓最有可能。心肌肥厚也可能與遺傳有關(guān)。由于心肌肥厚和纖維化通常同時存在，因此不完全清楚無瘢痕的心肌肥厚是否與孤立的纖維化具有相同的致心律失常作用。本研究中97%的SCD受試者有明顯的心肌疾病。而且即使無冠心病，過半數(shù)猝死者在尸檢時也可發(fā)現(xiàn)陳舊的心肌瘢痕。所以，作者認為相比單純的斑塊破裂，預(yù)先存在的心肌肥厚、纖維化和急性缺血（1型或2型）之間的相互作用可能在SCD的發(fā)病中占據(jù)著更重要的位置。·18%的SCD發(fā)生在體力活動期間，5%發(fā)生在運動后1小時內(nèi)，27%發(fā)生在休息時，50%發(fā)生在輕度活動期間。
·斑塊形態(tài)與體力活動期間發(fā)生的SCD無明顯關(guān)聯(lián)。·在運動后1小時內(nèi)，斑塊破裂或侵蝕的病例的SCD發(fā)生率（10.1%）明顯高于斑塊內(nèi)出血病例（1.9%）。·然而，在輕度活動或休息時，斑塊破裂或糜爛的患者與斑塊內(nèi)出血和穩(wěn)定斑塊病例相比，SCD的發(fā)生率沒有顯著差異。這一項研究結(jié)果看起來似乎與先前研究相矛盾。Burke等人研究了116例靜息性SCD和25例體力活動或情緒應(yīng)激性SCD病例，發(fā)現(xiàn)在這兩組中，運動/應(yīng)激性SCD病例發(fā)生斑塊破裂的情況（68%vs.23%）更常見。但是作者指出，Burke等人并沒有將運動/應(yīng)激后1h發(fā)生的SCD與在此期間發(fā)生的SCD進行分組。如果分了組，結(jié)果未必矛盾。這篇文獻警示我們，要預(yù)防SCD，除了控制罪犯血管外，還應(yīng)關(guān)注心肌病變，包括心肌纖維化、肥厚性心肌重構(gòu)、急性心肌缺血等等。因為這些心肌病變可能引起致命的心律失常和嚴重的心肌疾病，最終導(dǎo)致SCD。為了促進SCD的病因研究，《心原性猝死尸檢和分子診斷中國專家共識》[2]建議：當(dāng)懷疑心源性猝死時，醫(yī)院或司法部門應(yīng)建議家屬同意對心源性猝死患者進行系統(tǒng)、全面的尸檢。心臟形態(tài)或組織學(xué)無明確異常的心源性猝死病例，對心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)進行評估或可揭示病理病變。長城心臟病學(xué)大會（簡稱“長城會”）是國內(nèi)第一個以開放姿態(tài)向廣大醫(yī)生普及心血管疾病診療技術(shù)的學(xué)術(shù)平臺，引領(lǐng)了中國心血管病學(xué)事業(yè)的發(fā)展。恰逢長城會，醫(yī)學(xué)界心血管頻道擷取精彩內(nèi)容進行直播，快來看看吧~[1]Holmstr?m L,Juntunen S,V?h?talo J,et al.Plaque histology and myocardial disease in sudden coronary death:the Fingesture study.European Heart Journal.Published online September 29,2022:ehac533.doi:10.1093/eurheartj/ehac533[2] 中華醫(yī)學(xué)會病理學(xué)分會心血管疾病學(xué)組.心原性猝死尸檢和分子診斷中國專家共識. 2022, 37: 865-875. DOI:10.3969/j.issn.1000-3614.2022.09.001.
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