江西省撫州市第一人民醫(yī)院   李樂 譯

摘要：

收治ICU主要的原因之一就是休克。鑒別休克的根本原因（低血容量、分布性、心源性、梗阻性）可以導(dǎo)致完全不同的臨床治療途徑。在低血容量和分布性休克患者中，液體管理是主要策略之一。雖然一系列合適的液體管理可能挽救病人的生命，不足的（或過量的）液體可能導(dǎo)致更多并發(fā)癥，包括臟器衰竭以及低血容量或容量超負(fù)荷造成的死亡率增加。目前，重癥監(jiān)護(hù)室醫(yī)生可以獲得多種信息源和監(jiān)測潛在血流動力學(xué)狀態(tài)的工具，包括病史、體格檢查、特定的血流動力學(xué)監(jiān)測設(shè)備。盡管對信息恰當(dāng)而及時(shí)的評估與解讀可有助于充分的液體復(fù)蘇，但對這些數(shù)據(jù)的錯(cuò)誤解讀也可造成額外的致死率和致病率。本文對評估液體反應(yīng)性和液體耐受性最常用的血流動力學(xué)監(jiān)測途徑進(jìn)行敘述性回顧。此外，我們也闡述了這些工具的優(yōu)缺點(diǎn)。

CJASN17: 706–716, 2022. doi: https:///10.2215/CJN.14191021

介紹：

對于循環(huán)性休克，氧供和氧耗的不匹配如果沒有早期糾正，則與高死亡率和高致病率相關(guān)^（1）。因此，休克可以導(dǎo)致單器官或多器官衰竭，尤其是一些高氧需的臟器。在所有各類型休克的病人中，精神狀態(tài)的改變、尿量的減少、乳酸生成增加、以及皮膚改變（如：斑駁的皮膚、低血容量性和分布性休克中的毛細(xì)血管再充盈時(shí)間延長，但不包括心源性休克的濕冷皮膚）最常見。根據(jù)休克的類型，潛在占主導(dǎo)地位的病理生理學(xué)機(jī)制也不同。以下是四種主要休克類型：（1）低血容量性休克（16%發(fā)生率）源于內(nèi)源性或外源性血容量丟失，通常及時(shí)而充分的血管內(nèi)擴(kuò)容可以糾正。（2）心源性休克（16%發(fā)生率）與由于心律失常、充盈壓增加或心肌收縮力減弱造成的心肌（泵）衰竭有關(guān)。（3）分布性休克（62%發(fā)生率）與臨床性血管顯著擴(kuò)張和淤血有關(guān)（如：膿毒癥病人、腎上腺或甲狀腺功能不全、過敏癥）。（4）梗阻性休克（2%發(fā)生率）源于循環(huán)梗阻（如：血栓、腫瘤、空氣）或外部受壓（如：心臟壓塞或張力性氣胸）^（1）（表1）。其他類型的休克（例如：神經(jīng)源性）不常見，此處不作討論。

在心源性和梗阻性休克中，心輸出量減少時(shí)潛在的病理生理機(jī)制，這可導(dǎo)致循環(huán)衰竭。相比較，相對的或/和絕對的血管內(nèi)容量減少是分布性和低血容量性休克臨床表現(xiàn)的主要原因。因此，液體治療和升壓藥治療是血流動力學(xué)不穩(wěn)定的低血容量和分布性休克危重病人復(fù)蘇的基石。大約50%的血流動力學(xué)不穩(wěn)定病人液體有反應(yīng)，表現(xiàn)在每搏量和心輸出量增加^（2）。（血流動力學(xué)不穩(wěn)定指一種異常的或本身可導(dǎo)致局部或全身低灌注的血流動力學(xué)改變狀態(tài)。）雖然在休克時(shí)恢復(fù)血管內(nèi)容量是必須的，越來越多的證據(jù)提示不必要的輸液是有害的，可造成多臟器衰竭的風(fēng)險(xiǎn)增加。因此，在所有危重病人的液體復(fù)蘇期去判斷何時(shí)終止輸液以及何時(shí)降級是至關(guān)重要的。腎臟是生理性休克發(fā)作期對于血流動力學(xué)狀態(tài)的改變最敏感的臟器之一。雖然有效血容量的減少常導(dǎo)致AKI，但高血容量（可導(dǎo)致靜脈淤血）也是腎衰竭的主要危險(xiǎn)因素^（3）。依據(jù)潛在類型的休克，有效血容量減少、腎臟淤血、腎毒素暴露以及過度的炎癥反應(yīng)均是AKI公認(rèn)的病因^（4）。因此，恰當(dāng)?shù)男菘斯芾聿粌H僅可以預(yù)防AKI由中度向重度發(fā)展，而且減少對腎功能遠(yuǎn)期不良影響，從而降低CKD的發(fā)生率^（5）。本文將介紹目前關(guān)于液體治療的建議，以及血流動力學(xué)監(jiān)測工具如何優(yōu)化低血容量性和分布性休克等危重病人的血管內(nèi)容量的評估和管理。

優(yōu)化液體復(fù)蘇

Frank-starling曲線描述了心肌細(xì)胞長度（前負(fù)荷）變化時(shí)心肌收縮力變化的能力。同樣的，也依靠心肌細(xì)胞功能的完整性，作為對靜脈回流的任意變化的反應(yīng)，每搏量會產(chǎn)生更大或更小的變化程度（圖1）。有著正常功能和穩(wěn)定后負(fù)荷的正常心臟增加的靜脈回流量將隨著心肌細(xì)胞的牽拉增加而使得每搏量增加。這可以增加隨后的心肌收縮力，使得心臟射出額外增加的血液，因此增加每搏量。該曲線平坦部分的“操作”對病人前負(fù)荷的變化和大量輸液有較少的敏感性，從而提示液體反應(yīng)性的缺失。在這種狀態(tài)下，提示對液體反應(yīng)性較少的病人血管外肺水是增加的，臨床表現(xiàn)可為肺水腫^（6）。相對比，曲線陡峭部分進(jìn)行操作對前負(fù)荷的變化非常敏感，（即它們有容量反應(yīng)性的），同時(shí)表現(xiàn)為在一次液體負(fù)荷后每搏量和心輸出量的增加。

雖然這些生理學(xué)概念在很多年前就已經(jīng)被闡述，但它們使得前負(fù)荷與每搏量、心輸出量之間的復(fù)雜聯(lián)系有了一個(gè)理解。結(jié)合容量反應(yīng)性的評估，考慮到病人心臟的后負(fù)荷和收縮狀態(tài)，將決定一次液體負(fù)荷后心輸出量的效果。因此，這將有助于決定休克管理的最佳方法。

一個(gè)優(yōu)化的復(fù)蘇策略平衡了恢復(fù)充足每搏量以提高組織灌注（氧供）的需求，避免了低血容量和導(dǎo)致靜脈淤血和間質(zhì)水腫相關(guān)的并發(fā)癥。雖然血管內(nèi)擴(kuò)容可以在短期內(nèi)挽救生命，但很重要的一點(diǎn)是要記住不是每個(gè)有液體反應(yīng)性的病人都是低血容量，也許沒有要擴(kuò)容的必要。簡言之，容量反應(yīng)性不等同于容量缺口。

全身性靜脈淤血

器官灌注受全身動脈血壓、血管內(nèi)容量、心輸出量以及靜脈壓的影響^（7,8）。在組織水平，跨毛細(xì)血管床壓力梯度對于最優(yōu)灌注是重要的^（9）。容量超負(fù)荷、充血性心衰竭和腎衰竭是三種常見的靜脈淤血原因。越來越多的證據(jù)提示靜脈淤血對臨床后果^（10）的負(fù)面影響，它可以影響每個(gè)臟器^（11）。肺水腫、胸壁水腫以及通氣時(shí)間延長是對肺部產(chǎn)生影響的例子。其他有害影響包括肝淤血、腹腔筋膜室綜合征^（12）、腹壁水腫、腸梗阻、腎間質(zhì)水腫、舒張功能異常以及內(nèi)在的心肌抑制^（13-15）。有越來越多的證據(jù)表明容量負(fù)荷過多、腎臟淤血、或腎小囊壓力增加會導(dǎo)致AKI^（16-19）。驅(qū)動腎小球超濾的壓力梯度大約是10-15mmHg⁽²⁰⁾。腎內(nèi)高壓可增加管周毛細(xì)血管周圍間質(zhì)組織壓力。間質(zhì)壓輕微地升高可顯著減少管周毛細(xì)血管灌注，并導(dǎo)致腎小管缺血。腎臟淤血、充血或水腫可以作為休克引起的結(jié)果，也可以是治療休克產(chǎn)生的一種結(jié)局^（13）。在靜脈淤血、增加的腎臟容量^（21）和腎內(nèi)高壓^（13）之間有闡述很好的關(guān)聯(lián)，中心靜脈壓(CVP)的增加是真正的所有其他血流動力學(xué)變量^（22）中最強(qiáng)腎功能惡化預(yù)測因子之一。任何過度的容量復(fù)蘇、心衰、肺動脈高壓、膿毒癥均可造成靜脈淤血^{（23、24）}。將腎淤血和腹腔內(nèi)高壓影響減低到最小也可以緩解AKI的風(fēng)險(xiǎn)和/或促進(jìn)恢復(fù)^{（31、32）}。

液體管理策略

“4Ds”液體治療（藥物、時(shí)間、劑量、降階梯）是隨著休克治療階段不同而不斷變化的重要理念。它們也被稱作:拯救、優(yōu)化、穩(wěn)定、降階梯^（1）。休克治療的基石是選擇最合適的液體種類和以正確的速率輸注（恰當(dāng)?shù)膭┝浚?，并且開始復(fù)蘇時(shí)就要計(jì)劃好如何撤離。

輸液策略從嚴(yán)格擬定好的方法到更加細(xì)致入微和個(gè)體化的治療方案均有不同，范圍包括保守的（干）和自由的（濕）輸液策略。例如：在保守液體治療方法里，CVP目標(biāo)是平均4~8cmH2O，而在自由液體治療策略里CVP目標(biāo)是平均8~12cmH2O。關(guān)鍵問題（仍未得到解答）是哪種策略可以導(dǎo)致最好的臨床結(jié)局。

液體策略已經(jīng)演變了20多年，在2001年，River等人(33)報(bào)導(dǎo)了一個(gè)以早期目標(biāo)導(dǎo)向?yàn)槟康膯沃行碾S機(jī)對照試驗(yàn)，針對美國城鎮(zhèn)急救部膿毒性休克常規(guī)護(hù)理的病人。早期目標(biāo)導(dǎo)向治療建立了一個(gè)6小時(shí)靜脈輸液、升壓藥、正性肌力藥、紅細(xì)胞的使用，使得血壓、中心靜脈壓、中心靜脈血氧飽和度、血紅蛋白水平達(dá)到預(yù)期目標(biāo)的復(fù)蘇協(xié)議，在這個(gè)試驗(yàn)中，治療組死亡率更低（31%VS對照組的47%），推動了世界各地許多機(jī)構(gòu)采納早期導(dǎo)向治療方案。

三個(gè)其它研究（ARISE^[34]、PROCESS^[35]、PROMISE^[36]）挑戰(zhàn)了早期導(dǎo)向治療方案（表1補(bǔ)充）。這些研究比較了早期導(dǎo)向治療和常規(guī)治療，發(fā)現(xiàn)死亡率沒有差異。2017年，一個(gè)來自這三個(gè)多中心個(gè)體病人試驗(yàn)數(shù)據(jù)的meta分析被設(shè)計(jì)以提高統(tǒng)計(jì)能力，并探尋早期導(dǎo)向治療的效果的不均一性^（37）。早期導(dǎo)向治療比常規(guī)治療對重癥監(jiān)護(hù)和心血管支持有更多需求相關(guān)聯(lián)。其它研究結(jié)果沒有顯著差異，雖然平均花費(fèi)要高于早期導(dǎo)向治療組，亞組分析顯示更嚴(yán)重的休克或者常規(guī)復(fù)蘇中較低偏好使用升壓藥或液體的醫(yī)院未體現(xiàn)早期導(dǎo)向治療的益處^（37）。

而且，在另外一個(gè)針對急性肺損傷的研究中，對比了兩個(gè)液體管理策略，隨機(jī)分配到保守液體治療組的病人和自由液體治療組相比，保守組有顯著地更長不使用呼吸機(jī)的天數(shù)和更短待在ICU的時(shí)間。然而，死亡率沒有顯著差異^（38）。實(shí)際上，另外一個(gè)隨機(jī)對照試驗(yàn)里，作者發(fā)現(xiàn)超保守的液體管理策略和當(dāng)前治療標(biāo)準(zhǔn)相比，發(fā)生腎功能惡化明顯減少^（39）。Myles等人對經(jīng)歷大型腹部手術(shù)的病人進(jìn)行圍手術(shù)期保守液體和自由液體管理對比。雖然主要結(jié)果（即自理生存1年）無差異性，但自由靜脈輸液組的病人AKI和切口感染率更低^（40）。

綜上，保守液體管理策略似乎和低花費(fèi)、更短的ICU停留時(shí)間、更長的不使用呼吸機(jī)天數(shù)有關(guān)，但死亡率不受影響。

復(fù)蘇終點(diǎn)

復(fù)蘇終點(diǎn)對于指導(dǎo)治療很重要。在危重病急性期，快速恢復(fù)灌注壓是優(yōu)先事項(xiàng)。不幸的是，沒有單獨(dú)的標(biāo)記可以保證充足的氧供和臟器灌注。傳統(tǒng)來說，尿量、血清乳酸水平、平均動脈壓被跟蹤和監(jiān)督，以指導(dǎo)和評估復(fù)蘇；但是，最優(yōu)化的復(fù)蘇終點(diǎn)仍存在爭議。因此，有一種多模式途徑的需求，即聯(lián)合不同的參數(shù)，包括心輸出量和靜脈淤血的評估。

液體狀態(tài)評估

對液體狀態(tài)的徹底評估對于避免容量超負(fù)荷情況下優(yōu)化有效的血容量和心輸出量是有必要的。綜合性的液體評估需要大循環(huán)（有效循環(huán)血容量、全身平均充盈壓^[42,43]、平均動脈壓、心臟收縮力、肝臟、腎臟、腸腔壓、腹腔及胸腔內(nèi)壓）和微循環(huán)（毛細(xì)血管彌散性和灌注、糖萼層的完整性、組織水腫）的信息。（全身平均充盈壓指當(dāng)沒有血液流動時(shí)存在于循環(huán)系統(tǒng)里的壓力。全身平均充盈壓和右房壓的差異決定了血液流回右心房。）評估的復(fù)雜性使之具有挑戰(zhàn)性。盡管如此，重癥學(xué)者們現(xiàn)今已有了一些工具去更好地估測病人實(shí)際血管內(nèi)和間質(zhì)容量情況（圖2）。

病史、體格檢查和生物標(biāo)志物

獲得全面的病史后應(yīng)該能鑒別主要的休克類型，并依次用于策劃液體管理(如：低血容量和分布性休克狀態(tài)時(shí)液體使用，梗阻性或心源性休克狀態(tài)時(shí)液體不用或限用)。

休克體征包括精神狀態(tài)的改變^（44）、毛細(xì)血管充盈時(shí)間延長^（45）、或花斑樣皮膚^（46），這些可用于優(yōu)化目的。另外，中心靜脈淤血的體征（如:頸靜脈擴(kuò)張、水腫、肺部啰音^[10]）通常表明血管內(nèi)容量超負(fù)荷；蒼白、皮膚水腫減退、竇性心動過速通常提示需要血管擴(kuò)容。

測定灌注的血清標(biāo)志物，如：乳酸和腎素，也可能提供一種闡明循環(huán)性休克病人需要治療干預(yù)的緊迫性^（47,48）。

循環(huán)性休克病人中，急慢性腎功能不全是常見的，如果沒有糾正，循環(huán)性休克可導(dǎo)致腎功能不全。由于腎臟對灌注不足很敏感，尿量減少和腎功能惡化的表現(xiàn)可作為低灌注的標(biāo)志。同樣地，尿量和腎功能通常隨著合理的復(fù)蘇得到改善。實(shí)際上，以尿量為導(dǎo)向的液體治療與低AKI發(fā)生率明顯相關(guān)聯(lián)^（49）。因此，強(qiáng)調(diào)腎衰竭在休克監(jiān)測和評估中的特殊作用是很重要的。一些腎功能異常并發(fā)癥可影響循環(huán)性休克的管理，包括導(dǎo)致呼吸驅(qū)動改變的酸堿平衡失調(diào)和對血管活性藥的反應(yīng)性；導(dǎo)致心律失常、心肌功能異常、肌無力和橫紋肌溶解；血管毒性；凝血異常（如：高凝和血小板功能異常）的電解質(zhì)紊亂）；減少的毒素/藥物清除（如：地高辛和萬古霉素）;液體潴留^（50）。

監(jiān)控

原始的監(jiān)測工具被常規(guī)用于休克管理和補(bǔ)液的決策過程中。這些監(jiān)測變量包括連續(xù)記錄血壓、心率和呼吸頻率；測量氧飽和度、呼氣末CO ₂和尿量；連續(xù)心電圖。盡管這些變量廣泛應(yīng)用，但它們通常缺乏足夠的敏感性和特異性來區(qū)分容量不足、正常血容量和容量超負(fù)荷。用于血流動力學(xué)和液體狀態(tài)評估的更多先進(jìn)的監(jiān)測工具可分為無創(chuàng)（如：超聲檢查和心輸出量變化對液體挑戰(zhàn)的反應(yīng)）和有創(chuàng)（如：肺動脈導(dǎo)管或CVP以及通過留置動脈導(dǎo)管進(jìn)行全身動脈壓監(jiān)測）工具。侵入性工具與并發(fā)癥有關(guān)，例如放置期間的不適、感染和出血。因此，無創(chuàng)血流動力學(xué)監(jiān)測器在急診科和ICU都是一個(gè)有吸引力的概念。表2補(bǔ)充中提供了監(jiān)測工具和方法的總結(jié)。

這些設(shè)備和技術(shù)提供了靜態(tài)和動態(tài)變量。靜態(tài)變量與液體狀態(tài)或反應(yīng)性有關(guān)，并間歇性地測量。動態(tài)評估是連續(xù)測量的，通常涉及心輸出量監(jiān)測。流體反應(yīng)性的動態(tài)指標(biāo)一直被證明優(yōu)于靜態(tài)測量。

靜態(tài)測量

當(dāng)測量和解釋“點(diǎn)”的填充壓時(shí)，它們被稱為靜態(tài)變量。假定中央充盈壓反映左心室舒張末期壓力，左心室舒張末期容積（即左心室前負(fù)荷）的替代物。然而，左心室舒張末期壓力和容積不具有線性關(guān)系。此外，這種關(guān)系不是固定的，在冠狀動脈低灌注和心肌功能障礙的患者中會發(fā)生劇烈變化。因此，如果將充盈壓用作左心室舒張末期容積（前負(fù)荷）的替代指標(biāo)，它們往往會導(dǎo)致對容積狀態(tài)的誤解。

大多數(shù)復(fù)蘇方案和指南中，最常用的靜態(tài)測量是CVP。然而，由于瓣膜病變、右心室功能障礙、肺動脈高壓和正壓機(jī)械通氣引起的胸內(nèi)壓變化等生理改變，CVP指導(dǎo)液體管理決策的可靠性存在爭議。事實(shí)上，對24項(xiàng)研究（包括803名患者）的系統(tǒng)評價(jià)表明，CVP與有效血容量之間的關(guān)系非常差，由此得出結(jié)論，CVP本身和CVP的變化都不能預(yù)測對液體挑戰(zhàn)的血流動力學(xué)反應(yīng)^（51）。

在1960年代初步發(fā)展之后，肺動脈導(dǎo)管于1970年被引入臨床實(shí)踐^( 52，53⁾。無需透視即可在床邊插入肺動脈導(dǎo)管中心線導(dǎo)管鞘進(jìn)入右心，然后進(jìn)入肺動脈，由床邊監(jiān)視器上顯示的壓力波形引導(dǎo)。來自肺動脈導(dǎo)管的壓力信息包括CVP、右心室收縮壓和舒張壓、肺動脈收縮壓和舒張壓以及肺動脈閉塞壓（左心房壓或左心室舒張末壓的替代物）。肺動脈導(dǎo)管還可以使用基于Stewart-Hamilton方程的連續(xù)或間歇熱稀釋技術(shù)測量心輸出量^（54）。肺動脈導(dǎo)管的使用在1980年代和1990年代達(dá)到頂峰，但由于其侵入性和隨后的隨機(jī)對照研究顯示沒有明顯的結(jié)果益處，其使用已經(jīng)逐漸減少。在一項(xiàng)對26個(gè)地點(diǎn)的433名患者進(jìn)行的隨機(jī)對照試驗(yàn)中，確定肺動脈導(dǎo)管是否安全以及是否可以改善因嚴(yán)重癥狀和復(fù)發(fā)性心力衰竭住院的患者的臨床結(jié)果，作者沒有發(fā)現(xiàn)對臨床結(jié)果（包括死亡率）有任何影響. 事實(shí)上，使用肺動脈導(dǎo)管與較高的不良事件發(fā)生率相關(guān)。然而，該試驗(yàn)特別排除了研究人員認(rèn)為可能受益于肺動脈導(dǎo)管的患者^（55)。在一項(xiàng)針對急性呼吸窘迫綜合征患者的隨機(jī)試驗(yàn)中，與方案化液體管理相比，使用肺動脈導(dǎo)管未顯示出任何益處。然而，它與顯著更高的并發(fā)癥發(fā)生率相關(guān)^（56）。另一項(xiàng)隊(duì)列研究發(fā)表于1996年，調(diào)查了在ICU入院的前24小時(shí)內(nèi)使用右心導(dǎo)管插入術(shù)與隨后的生存率、重癥監(jiān)護(hù)的住院時(shí)間和護(hù)理費(fèi)用之間的關(guān)系^( 57)。結(jié)果表明，右心導(dǎo)管插入術(shù)與較高的死亡率和資源利用率相關(guān)^（57）。因此，在對5051名患者的系統(tǒng)評價(jià)中，研究人員得出結(jié)論，使用肺動脈導(dǎo)管不會使患者受益或影響臨床結(jié)果。^( 58 )。

盡管如此，我們的觀點(diǎn)是，由專業(yè)臨床醫(yī)生使用CVP和肺動脈導(dǎo)管可能在特定情況和適當(dāng)?shù)沫h(huán)境中有所幫助。一個(gè)例子是接受過心臟手術(shù)或患有右心室梗塞、急性肺栓塞或心臟壓塞的患者。在這些情況下，CVP可用作右心室功能的標(biāo)志，而不是容量狀態(tài)的指標(biāo)。此外，肺動脈導(dǎo)管也可用于混合休克狀態(tài)或其他診斷評估信息較少的情況。事實(shí)上，熟悉CVP和肺動脈導(dǎo)管使用及其局限性的心胸外科醫(yī)生、重癥監(jiān)護(hù)醫(yī)生和麻醉師可以識別不準(zhǔn)確的趨勢并相應(yīng)地調(diào)整他們的治療計(jì)劃。

動態(tài)測量

液體反應(yīng)性的動態(tài)指標(biāo)一直被證明優(yōu)于靜態(tài)指標(biāo)^{(59 , 60 )}。與充盈壓力的靜態(tài)測量不同，動態(tài)監(jiān)測變量允許了解心血管系統(tǒng)如何對循環(huán)血容量和心肌前負(fù)荷的變化作出反應(yīng)^（61）。盡管動態(tài)評估比靜態(tài)測量更有效，但它們更難以評估，并且通常需要一些先決條件才能可靠。下面，我們描述一些更常用的動態(tài)度量。

液體反應(yīng)性的液體挑戰(zhàn)測試使用快速輸送液體來確定心輸出量的變化。在一項(xiàng)系統(tǒng)評價(jià)中，只有一半的患者對液體挑戰(zhàn)有反應(yīng)，而另一半沒有受益，并且可能受到挑戰(zhàn)的傷害（例如，容量超負(fù)荷）^（62）。

脈壓，即動脈收縮壓和舒張壓之間的差值，隨每搏輸出量的變化而變化；因此，它可以用作每搏輸出量的替代指標(biāo)。正壓通氣期間脈壓隨呼吸周期的變化是由于胸內(nèi)壓的變化而發(fā)生的，這本身會導(dǎo)致靜脈回流的變化。當(dāng)患者對液體有反應(yīng)時(shí)，他們會在前負(fù)荷增加時(shí)增加心輸出量。在整個(gè)呼吸周期中看到的預(yù)負(fù)荷的微小變化會導(dǎo)致每搏輸出量的變化，從而導(dǎo)致脈壓的變化。因此，脈壓變化可以通過近似患者在Frank-Starling曲線上的當(dāng)前位置來區(qū)分液體反應(yīng)性和液體難治性患者。幾項(xiàng)研究表明，測量的13%–15%的脈壓變化與容量反應(yīng)性密切相關(guān)。脈壓變化指數(shù)計(jì)算為（最大脈壓減去最小脈壓）與平均脈壓之比，通常是三次或更多次呼吸的平均值^（63 )。需要注意的是，當(dāng)患者沒有接受潮氣量至少為8-10ml/kg的“完全”或“被動”機(jī)械通氣、右心衰竭或與逐搏變化相關(guān)的心律失常時(shí)，這是不可靠的。例如，心房顫動、開放性胸部傷口和肺順應(yīng)性嚴(yán)重降低的患者）。因此，當(dāng)前脈壓變化測量方法可能僅適用于ICU中特定的患者亞群^（64）。

同樣，當(dāng)患者對液體有反應(yīng)時(shí)，呼吸周期中每搏輸出量的變化也會發(fā)生變化。因此，如果可以在機(jī)械通氣患者中測量每搏輸出量，則其變化可以用于臨床。事實(shí)上，研究一致表明，在呼吸周期中每搏輸出量變化大于10%與液體反應(yīng)性有關(guān)。每搏輸出量變化計(jì)算為最大每搏輸出量減去最小每搏輸出量與幾個(gè)呼吸周期平均的平均每搏輸出量之比^（63）。由于機(jī)械通氣呼吸周期中每搏輸出量的變化遵循與脈壓變化相同的限制，因此臨床醫(yī)生可以主動改變前負(fù)荷的其他條件可以用作替代方案。這些替代方案包括但不限于以下內(nèi)容。( 1 )第一個(gè)是液體挑戰(zhàn)的管理，在此期間輸注液體會導(dǎo)致增加的前負(fù)荷。在對液體有反應(yīng)的患者中，在某些情況下，液體推注可使每搏輸出量增加>10%。( 2)第二種是被動抬腿。（進(jìn)行被動抬腿操作的以下步驟對于有效評估很重要。該過程從頭部抬高到大約45°開始。在這個(gè)位置，測量心輸出量。接下來，[不接觸患者]床調(diào)整以將頭部降低到水平位置并將腿抬高到45°–60°。現(xiàn)在在該位置重新測量心輸出量。將患者恢復(fù)到原始位置后，再次評估心輸出量以確認(rèn)其返回到基線。）通常，下肢靜脈中約有150-300毫升血液。被動抬腿動作使用這個(gè)量來評估增加預(yù)負(fù)荷對測量每搏量的影響^{( 65 , 66 )}。( 3)在機(jī)械通氣呼氣末暫停的15秒內(nèi)，胸內(nèi)壓下降導(dǎo)致前負(fù)荷增加，導(dǎo)致容量反應(yīng)性患者的每搏輸出量增加>15%^( 67 )。

綜上所述，每搏輸出量可以通過有創(chuàng)和無創(chuàng)工具來測量。無創(chuàng)心輸出量監(jiān)測器使用生物電抗技術(shù)測量胸腔內(nèi)血液通過期間的振蕩電流以測量心輸出量。這些設(shè)備將電流頻率的變化轉(zhuǎn)換為血流動力學(xué)信息，包括每搏輸出量、心輸出量和每搏輸出量變化。不幸的是，一些研究表明，與標(biāo)準(zhǔn)技術(shù)（如熱稀釋法）相比，該技術(shù)的可靠性較低^（68）。相比之下，床旁超聲心動圖可以提供對心室和瓣膜功能的全面評估以及每搏輸出量和心輸出量的測量?？梢酝ㄟ^確定左心室流出道水平的頻譜多普勒包絡(luò)的速度-時(shí)間積分來計(jì)算心輸出量。然后可以使用速度-時(shí)間積分和左心室流出道橫截面積和心輸出量的乘積通過進(jìn)一步乘以心率來計(jì)算每搏輸出量。盡管這是評估每搏輸出量的有用工具，但除非由經(jīng)驗(yàn)豐富的臨床醫(yī)生完成，否則它具有較高的評估者間變異性和較低的可靠性^（69）?，F(xiàn)代超聲設(shè)備可以使這一過程自動化，從而提高其可靠性。

機(jī)械通氣患者的下腔靜脈(IVC)直徑變異度是一種基于呼吸周期內(nèi)IVC直徑變化的動態(tài)血管內(nèi)評估方法^( 70 )。IVC直徑可以在吸氣和呼氣結(jié)束時(shí)使用床旁超聲(POCUS)進(jìn)行測量。擴(kuò)張性指數(shù)計(jì)算為最大IVC直徑-最小IVC直徑/最小直徑，一些現(xiàn)代超聲機(jī)器將其作為自動功能提供。雖然>18%的IVC擴(kuò)張指數(shù)是液體反應(yīng)性的良好指標(biāo)，但它僅在特定亞組患者中具有預(yù)測值，類似于上述脈壓變化和每搏輸出量變化^( 71 )。

另一項(xiàng)表明分布性休克期間液體復(fù)蘇不足的測試是確定同時(shí)抽取的靜脈和動脈血樣本中二氧化碳分壓之間的差距增加（即， ΔPCO _2 ）^（72）。該變量與CO₂產(chǎn)生直接相關(guān)，與心輸出量負(fù)相關(guān)。當(dāng)CO ₂產(chǎn)生和心輸出量正常時(shí)，Δ PCO ₂為2-6mm Hg ^( 73 )。然而，在分布性休克期間，如果心輸出量低且供氧不足，則Δ PCO ₂增加到>6 mm Hg。在這些情況下，擴(kuò)大前負(fù)荷而不是血管加壓劑可以改善心輸出量，從而降低ΔPCO ₂ ^{( 74 ，75 )}。

體液狀態(tài)評估中的床旁超聲檢查

在過去的十年中，重癥監(jiān)護(hù)醫(yī)生對POCUS的應(yīng)用和使用猛增。經(jīng)過適當(dāng)?shù)呐嘤?xùn)和治理，POCUS可以提供及時(shí)和關(guān)鍵的信息。如上所述，休克患者的整體POCUS體格檢查可以確定基本的血流動力學(xué)指標(biāo)（如，每搏輸出量、心臟收縮力和瓣膜疾病）。此外，POCUS可以評估器官充血和液體耐受性⁽⁷⁶⁾。

肺超聲檢查可以估計(jì)血管外肺水和胸膜腔內(nèi)的積液。因此，對呼吸衰竭患者的肺和心臟超聲檢查進(jìn)行全面評估可以導(dǎo)致更窄的鑒別診斷^（77）。多普勒檢查門靜脈、肝和腎實(shí)質(zhì)內(nèi)的靜脈血流模式是評估靜脈充血的一種新方法（圖3）。門靜脈和實(shí)質(zhì)腎靜脈中的血流通常是無搏動的。幾項(xiàng)研究表明，這些血管中的脈動流動可能是靜脈充血的標(biāo)志，并與終末器官損傷有關(guān)^(78-81）。在肝靜脈中，血流受右心房壓力變化的影響。當(dāng)右心房順應(yīng)性由于RA壓力增加而降低時(shí)，肝靜脈中的收縮期血流下降。這進(jìn)而導(dǎo)致收縮期-舒張期肝靜脈流量比的降低或逆轉(zhuǎn)（從正常流量中的大于1到靜脈充血中的小于1）。在極度靜脈充血時(shí)，血液在收縮期流回肝臟。一項(xiàng)對接受體外循環(huán)手術(shù)的患者進(jìn)行的單中心前瞻性隊(duì)列研究表明，即使經(jīng)過多變量調(diào)整，門靜脈和實(shí)質(zhì)腎內(nèi)靜脈血流搏動與AKI風(fēng)險(xiǎn)獨(dú)立相關(guān)，表明存在器官充血^（82）。此外，在另一項(xiàng)研究中，腎實(shí)質(zhì)內(nèi)腎靜脈血流搏動患者的死亡和心力衰竭相關(guān)再入院率明顯高于持續(xù)血流患者⁽⁷⁹⁾。

靜脈過量超聲分級系統(tǒng)(VEXUS)是一種分級系統(tǒng)，它使用多個(gè)即時(shí)超聲標(biāo)記物來評估明顯的靜脈充血，即IVC直徑和門靜脈、肝和實(shí)質(zhì)腎內(nèi)靜脈血流模式。在一項(xiàng)對心臟手術(shù)后患者的調(diào)查中，作者報(bào)告說VEXUS是術(shù)后AKI的獨(dú)立預(yù)測因子⁽⁸³⁾。然而，VEXUS分級系統(tǒng)目前并未廣泛使用，因?yàn)樗诩夹g(shù)上具有挑戰(zhàn)性且耗時(shí)。然而，隨著進(jìn)一步臨床驗(yàn)證和確定其在患者護(hù)理中的確切作用，基于相同生理概念的更簡單版本可能會被用于臨床實(shí)踐，特別是用于評估更復(fù)雜的患者。

在休克患者中實(shí)現(xiàn)和維持正常血容量狀態(tài)是有效血流動力學(xué)管理的主要目標(biāo)之一。然而，盡管我們對液體復(fù)蘇和技術(shù)的理解取得了巨大進(jìn)步，但可靠地達(dá)到正常血容量仍然是一個(gè)挑戰(zhàn)。我們認(rèn)為，評估和考慮變量組合可能會改善患者護(hù)理。這些變量包括從仔細(xì)的病史和體格檢查中獲得的信息、靜態(tài)和動態(tài)血流動力學(xué)測量、POCUS數(shù)據(jù)和血清生物標(biāo)志物信息。臨床醫(yī)生的基本目標(biāo)仍然是確定液體反應(yīng)性并避免對液體超負(fù)荷風(fēng)險(xiǎn)最大的患者進(jìn)行液體給藥。

補(bǔ)充材料

本文包含以下在線補(bǔ)充材料，網(wǎng)址為http://cjasn./lookup/suppl/doi:10.2215/CJN.14191021/-/DCSupplemental。

補(bǔ)充表1。與早期目標(biāo)導(dǎo)向治療相關(guān)的主要多中心試驗(yàn)總結(jié)。

補(bǔ)充表2。有創(chuàng)、微創(chuàng)和無創(chuàng)心輸出量監(jiān)測工具的比較。

腳注

• 在印刷之前在線發(fā)布。發(fā)布日期可在www.cjasn.org 獲得。

• 版權(quán)所有 ? 2022 美國腎臟病學(xué)會

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參考文獻(xiàn)（略）