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說起幽門螺旋桿菌（HP）大家應(yīng)該都不陌生。大多數(shù)胃病都與HP感染有關(guān)，以前認(rèn)為大人才會感染，其實(shí)孩子感染的情況也非常多，我們就里就經(jīng)常收到這類咨詢：全球有一半的人口都攜帶HP（注意，攜帶并不等于會致?。?。早在5800年前，HP就已經(jīng)存在我們非洲祖先的消化道中了。絕大多數(shù)人在出生6個(gè)月以后便會攜帶上，并且伴隨一生（除非用抗生素強(qiáng)力根除）。這些HP的攜帶者中，70%的人不會表現(xiàn)出任何癥狀，只有10%的人有消化不良癥狀，15-20%的人有消化性潰瘍，而胃的惡性腫瘤（比如胃的淋巴瘤、胃癌）只有不到1%的比例。不是菌株的毒性都是不一樣的，就好比我們四聯(lián)益生菌里寫的菌都帶有菌株 ，菌株好比是一個(gè)人的身份證，不同的人差別也是很大的。所以雖然都是HP感染，但感染的菌株不同，造成的傷害也不同。HP進(jìn)入人體后，會生產(chǎn)脲酶，脲酶會將胃中的尿素轉(zhuǎn)化成氨，氨會中和胃酸，在HP周圍形成一層保護(hù)層，從而減少胃酸對它的影響。同時(shí)，HP定植下來后，就分泌像細(xì)胞空泡毒素（VacA）等2-3種毒素。胃粘膜損傷是各種胃部炎癥的始動環(huán)節(jié)。感染HP的數(shù)量越多，分泌的毒素就越多，產(chǎn)生的炎癥也越重。可見，決定HP是否造成胃病的至少有兩個(gè)因素：大家知道，目前醫(yī)學(xué)上對HP的主流治療方法就是鉍劑四聯(lián)療法。也就是質(zhì)子泵抑制劑（PPI）+鉍劑+兩種抗生素。但在一篇發(fā)表于權(quán)威的Nature雜志上的大規(guī)模研究調(diào)查指出，如果HP從人類的胃里消失，人更容易患上哮喘、皮膚過敏、食管反流癥、食管癌等等。而且在20年前，醫(yī)學(xué)上開啟對HP的全面殲滅行動后，雖然它逐漸從人的胃里消失，但同時(shí)也造成很多自身免疫疾病飆升。基礎(chǔ)現(xiàn)在也越來越多顯示，HP對人體可能存在保護(hù)作用： 在發(fā)展中國家，攜帶幽門螺旋桿菌的孩子更不容易患上過敏［2］; 在兒童時(shí)期，攜帶上幽門螺旋桿菌可以降低哮喘的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)［3］; 攜帶幽門螺旋桿菌可以降低濕疹的發(fā)生率［4］; 幽門螺旋桿菌可能能預(yù)防炎癥性腸病的發(fā)生［5］; 對幽門螺旋桿菌進(jìn)行根除會造成腸道菌群的擾動［6］; 在隨機(jī)臨床試驗(yàn)中，進(jìn)行了幽門螺旋桿菌根除的人更容易增重［7］; 在發(fā)達(dá)國家中，幽門螺旋桿菌的攜帶比例越低，肥胖率就越高［8］; 根除幽門螺旋桿菌后會出現(xiàn)長期荷爾蒙的改變［9］。 更可怕的是，有不少人在查出有HP感染后，即使沒癥狀，也不分青紅皂白地去做根治療法。那些有癥狀的，其實(shí)也不一定是HP導(dǎo)致的，導(dǎo)致胃不適的原因有很多，比如過敏、不耐受、胃酸分泌紊亂、病毒感染等。事實(shí)上，很多人即使根除了HP，胃不適的癥狀依然還在。當(dāng)我們查出HP感染時(shí)，到底是否應(yīng)該實(shí)行抗生素殲滅，是否有其它方法可以讓我們與HP和諧共存，這是我們應(yīng)該思考的方向。中華醫(yī)學(xué)會兒科學(xué)分會消化學(xué)組發(fā)布的《兒童幽門螺旋桿菌感染診治專家共識》中指出：不建議兒童常規(guī)地進(jìn)行幽門螺旋桿菌的檢測及根除的原因之一。一項(xiàng)發(fā)表在Nature雜志上的調(diào)查，觀察對比了被幽門螺旋桿菌感染的孩子和成人的胃部菌群，發(fā)現(xiàn)孩子感染了幽門螺旋桿菌后，他們的胃部菌群發(fā)生了改變：孩子胃中有5個(gè)屬的細(xì)菌，包括鏈球菌屬、放線菌屬等的數(shù)量出現(xiàn)了大量的下降；而另一個(gè)未命名的屬的細(xì)菌大量地增加，從而導(dǎo)致孩子胃部的調(diào)節(jié)性T細(xì)胞反應(yīng)上升。調(diào)節(jié)性T細(xì)胞是T細(xì)胞的一種類型，它是負(fù)責(zé)關(guān)閉免疫系統(tǒng)的。它的反應(yīng)上升，也可以抑制胃部炎癥，從而可能抵消了幽門螺旋桿菌的促炎癥效應(yīng)。研究也表明，感染HP的孩子，他們胃中菌群的多樣性要比成人HP感染者豐富得多，細(xì)菌之間產(chǎn)生了抗衡。而且隨著年齡的增加，感染HP的部分兒童甚至?xí)杂?/span>質(zhì)子泵會抑制劑會抑制胃酸分泌，長期使用可能導(dǎo)致小腸細(xì)菌過度增長，進(jìn)而增加感染的可能性；抗生素會破壞孩子胃腸道菌群的多樣性，不良影響是巨大的；所以發(fā)現(xiàn)孩子感染HP后，一定要權(quán)衡好做決定，切不可操之過急。從健康人胃中提取出的乳酸桿菌，包括部分嗜酸乳桿菌、植物乳桿菌和約氏乳桿菌等，表現(xiàn)出了對幽門螺桿菌的抑制作用。加利福尼亞大學(xué)的一項(xiàng)研究顯示，胃中有大量梭狀芽胞桿菌的老鼠，在接種了HP后，炎癥水平要低得多。也就是說，正常的腸道菌群可以分泌一些抑制HP生長的細(xì)菌素。當(dāng)某些原因?qū)е戮菏Ш猓蛘呶刚衬な艿綋p傷了，這才導(dǎo)致了HP的大量增殖，從而出現(xiàn)一系列胃病癥狀。這就給了我們很好的方向，可以通過調(diào)整菌群、修復(fù)粘膜的方式，達(dá)到減少HP的目的。如果選擇了進(jìn)行HP的根除治療，也可通過營養(yǎng)的配來，來減輕治療帶來的副作用的。有資料顯示，在用抗生素進(jìn)行幽門螺旋桿菌根除治療時(shí)，添加益生菌有助于將根除率提高12-14%。在傳統(tǒng)療法基礎(chǔ)上加乳鐵蛋白、N-乙酰-L-半胱氨酸、黃酮類等可提高幽門螺旋桿菌根除治療效果。有研究表明，在傳統(tǒng)療法的基礎(chǔ)上進(jìn)行低鎳飲食，能夠增加幽門螺旋桿菌的根除率。也就是說，鎳是幽門螺旋桿菌合成脲酶所必需的物質(zhì)。
鎳在各種食物中普遍存在，家長只能盡量避免或減少鎳含量特別高的食物，比如巧克力、果仁、干豆等。還要注意避免吃金屬罐頭裝的食物，以及用不銹鋼鍋烹飪過的食物。同時(shí)，家長可以給孩子多吃一些可以抑制鎳吸收的食物，比如富含維生素C、檸檬酸、果膠的新鮮蔬果，比如甜椒、西蘭花、冬棗、沙棘、蘋果等等。既然很多人都攜帶HP，但只是少數(shù)人有癥狀，且本身菌群失調(diào)粘膜損傷嚴(yán)重的，才會更容易因HP導(dǎo)致胃病。就說明HP是否發(fā)病跟生活方式有很大關(guān)系的。家人用餐一定要分餐，家長也不要用嘴咀嚼食物后再喂給孩子吃，讓孩子勤洗手，注意食物衛(wèi)生，多在配以餐，減少外食。菌群平衡，就算感染了HP，也基本不會對身體產(chǎn)生多大負(fù)面影響。就是有益菌、中性菌、有害菌按照從多到少的比例共存，形成一個(gè)穩(wěn)定的生態(tài)。維護(hù)好菌群平衡，保證胃酸正常足量分泌（胃酸能夠阻止過多的有害菌在體內(nèi)定植），做到以下幾點(diǎn)：1、日常讓孩子多吃新鮮蔬果，水果中的有機(jī)酸可以刺激胃酸更好分泌，同時(shí)，蔬果也提供豐富的維生素C、β-胡蘿卜素、硒、生物類黃酮等，它們都具有抗胃黏膜炎癥的作用。大蒜、生姜等具有抗菌成分的調(diào)味菜可適當(dāng)吃。2、經(jīng)常給孩子吃低鹽的發(fā)酵食物，比如酸奶、奶酪、豆豉、納豆等，它們都含益生菌，可以增加胃腸有益菌的數(shù)量。3、益生菌需要在胃腸黏膜的黏蛋白層上定植，作為黏蛋白層的原料，優(yōu)質(zhì)蛋白質(zhì)就很重要，肉蛋奶魚豆，在不過敏的前提下，可換著品種給孩子吃，保證攝入量；4、要注意避免高糖、高鹽飲食，比如過多的甜食、過咸的腌菜、腌魚和腌肉，這些食物都會對胃腸菌群產(chǎn)生不利影響；5、避免過度醫(yī)療，如果不得已使用抗生素，或者腹瀉了，一定要及時(shí)調(diào)理，服用益生菌防止菌群失調(diào)。2019年Nature雜志刊登了一個(gè)重大發(fā)現(xiàn)，就是闡述生物鐘體系是如何影響人類胃腸道微生態(tài)、影響細(xì)菌的改變，提出了“生物鐘的信號基因，是可以傳遞給細(xì)菌，從而產(chǎn)生正負(fù)調(diào)饋”的觀點(diǎn)。也就是說，當(dāng)孩子的生物鐘紊亂以后，會對某些益生菌的代謝行為產(chǎn)生影響，有可能會導(dǎo)致孩子菌群失調(diào)。所以，養(yǎng)成規(guī)律的作息，加強(qiáng)運(yùn)動，對于預(yù)防幽門螺旋桿菌也有幫助。參考資料： [1]Dorer, M. S., Talarico, S., & Salama, N. R. (2009). Helicobacter pylori's unconventional role in health and disease. PLoS Pathog, 5(10), e1000544.[2]Amberbir, A., Medhin, G., Erku, W., Alem, A., Simms, R., Robinson, K., ... & Davey, G. (2011). [3]Chen, Y., & Blaser, M. J. (2008). Helicobacter pylori colonization is inversely associated with childhood asthma. Journal of infectious diseases, 198(4), 553-560.[4]Herbarth, O., Bauer, M., Fritz, G. J., Herbarth, P., Rolle-Kampczyk, U., Krumbiegel, P., ... & Richter, T. (2007). [5]Casta?o-Rodríguez, N., Kaakoush, N. O., Lee, W. S., & Mitchell, H. M. (2015). Dual role of Helicobacter and Campylobacter species in IBD: [6]Yap, T. W. C., Gan, H. M., Lee, Y. P., Leow, A. H. R., Azmi, A. N., Francois, F., ... & Vadivelu, J. (2016).[7]Lane, J. A., Murray, L. J., Harvey, I. M., Donovan, J. L., Nair, P., & Harvey, R. F. (2011).
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