肺超聲自問世以來，對急危重癥肺部疾病的診療起到了重要作用，然而其臨床應用和研究大多集中在以急診、重癥醫(yī)師為操作者的監(jiān)護病房內(nèi)。大多數(shù)普通病房同樣會出現(xiàn)突發(fā)不明原因呼吸困難、術后低氧、低血壓等情況。因此，超聲醫(yī)師掌握并開展床旁肺超聲技術具有重要意義。超聲醫(yī)師以專業(yè)的操作技術和扎實的超聲波理論為基礎，是完全可以勝任這項工作的。然而實際情況中，真正能做到準確、穩(wěn)定、全面評估肺疾病的超聲醫(yī)師并不多。使得肺超聲技術的推廣和普及存在一定的障礙。鑒于此，筆者結合我院多年來兩千余例床旁肺超聲實戰(zhàn)經(jīng)驗，梳理了七條易被忽視和混淆的概念，為同道提供一些參考。「 為什么我學過那么多肺超聲的課程，對肺超聲基礎十二征象記憶很深，但實際到了床旁，卻對診斷無從下手？」很難作答，因為你將左圖這「 局部一隅」的 CT 拿給影像專業(yè)醫(yī)師也很難作答。 CT 需要從整體斷層掃描入手觀察，「 管中窺豹」是無法做出診斷的。這就是為什么牢記肺超聲十二基礎征象也無法做出疾病診斷的原因。圖 2 肺超聲 CT 示雙肺斑片狀浸潤影，與肺超聲 B 線相對應對逐個肋間掃查后發(fā)現(xiàn)，雙肺呈彌漫性 B 線，絕大部分區(qū)域胸膜的連續(xù)性是完整的，提示胸膜并未受損；右下肺局部胸膜破壞，可見小片狀不規(guī)則低回聲區(qū)，內(nèi)伴「碎片征」，這是局灶性炎癥的表現(xiàn)。因此，我們可以診斷，雙肺彌漫性 B 線是肺水腫，右下肺局部肺炎。肺超聲和 CT 、胸片的診斷是一樣的，局部掃查為起手，整體評估做診斷。在我們的肺超聲培訓班系列課程中，將典型的流體力學性肺水腫歸納為 3 個要點：（3）胸膜連續(xù)性完整，滑動存在。這是區(qū)別于肺炎、肺纖維化、肺挫傷等疾病的重要特征。正常的肺間質很薄，約 0.1~0.15mm ，低于超聲分辨率，所以看不到。超聲默認為胸膜后方全是氣體，因此呈 A 線。而肺間質隨著各種病理性原因而增厚，達到了超聲機器的分辨率（大多為 1mm ），增厚的肺間質和正常的肺泡腔氣體發(fā)生了多重混響偽像—— B 線產(chǎn)生。因此， B 線的出現(xiàn)，只能說明一個問題：B 線具有高敏感性（液體滲出達 5% 即可顯影），但低特異性（ B 線僅僅是肺間質增厚，不是任一疾病的特征）。B7 線（相互離散）代表肺間質水腫， B3 線（相互融合）代表肺泡水腫（圖 3 ），該表述并不全面。B7 線應代表肺間質增厚， B3 線代表肺間質增厚同時肺泡受累，病因不一定是水腫。比如肺炎的患者， B7 線提示炎癥累及肺間質， B3 線提示炎癥累及肺間質+肺泡腔，肺實變則提示炎癥的滲出把肺泡內(nèi)氣體都擠跑了。氣體消失則偽像消失，因此肺實變是實像而非偽像。圖 3 B7 線（左）與 B3 線（右）， B7 線指相鄰兩條B線在胸膜線上的距離 ＞7mm ， B3 線則是 ＜3mm面對急性呼吸困難，肺超聲最直觀的印象是區(qū)分「 以 A 線為主」還是「以 B線為主」。雙肺均以 A 線為主，診斷思路要往肺栓塞、氣胸、 COPD 、膈肌功能障礙、內(nèi)源性低血容量性休克等方面去靠攏。雙肺均以 B 線為主，診斷思路要往肺水腫、肺炎、肺間質纖維化等方向去靠攏。BLUE 方案中認為雙肺彌漫性 B 線伴胸膜滑動是肺水腫。而嚴重的肺間質纖維化同樣是該表現(xiàn)，此時胸膜成了鑒別的關鍵。肺間質纖維化的胸膜受累嚴重，連續(xù)性彌漫中斷，呈典型的「 顆粒狀」表現(xiàn)；而流體力學性肺水腫，其肺間質增厚的原因是血管內(nèi)液體轉移到血管外，對胸膜的侵蝕性很??；肺炎累及到胸膜時，對胸膜的影響不均一，輕度者可表現(xiàn)為不均勻分布的增粗，重度者局部毀損，呈「破布征」、「碎片征」等表現(xiàn)（圖 4 ）。 圖 4 B 線系疾病的胸膜特征在 A 線為主的疾病中，大面積肺栓塞導致肺梗死后，胸膜下可見楔形低回聲區(qū)，但這個敏感度非常低，在不同研究中差異較大，其原因在于：氣胸的典型「 肺點征」是需要在胸膜滑動和胸膜搏動雙雙消失后進行針對性尋找的。
COPD 患者雙肺呈 A 線（未合并感染），胸膜滑動大幅度減弱，呼氣末期，其肺肝交界區(qū)的位置較正常人更低，且「 窗簾征」很弱，提示肺總量和殘氣量增加，潮氣量減少（視頻 1 ）。視頻 1 正常肺（左）與典型 COPD 肺（右）的肺超聲特征， COPD 肺 A 線透亮，遠場衰減較少， A 線間距窄，肺肝濁音界下移，「 窗簾征」明顯減弱我們經(jīng)?？梢钥吹?，一個呼吸困難的患者，在高呼吸驅動下，同一位置的肺超聲征象來回變化（如呼氣末為 B 線，吸氣末為 A 線；或呼氣末為肺實變，吸氣末為 B 線），究竟以哪個為準呢？筆者建議以呼氣末期為準，超聲征象隨呼吸發(fā)生變化，恰恰是吸氣相肺泡內(nèi)液體/氣體比例變化的結果。肺實變區(qū)域的肺泡因失去氣體而塌陷，呈組織樣征，但用力吸氣時，肺泡因吸入氣體而被打開，原本的肺實變，變?yōu)榱藲?水交界而產(chǎn)生的 B 線，甚至 A 線（視頻 2 ）。因此，所有的肺超聲征象與評分，需在呼氣末期記錄，方是基線水平。視頻 2 吸氣時，實變的肺葉轉為 B 線（左），實變的肺葉轉為 A 線（右）肺超聲是在偽像和實像不斷變化中解讀的，而征象的變化取決于掃查區(qū)域肺組織內(nèi)的液/氣含量比例。氣胸和正常充氣的肺，均呈 A 線；而小葉間隔增厚至超聲分辨率最小值，則出現(xiàn) B 線。肺間質越厚， B 線越多、越密集，直至「 白肺」（圖 5 ），但「 白肺」中仍存在氣體，只是量很少，氣體完全消失，呈肺實變。因此，從 A 線—不同密集度 B 線—肺實變的過程，其實就是肺泡氣體越來越少、液體越來越多的過程。我們常說的肺超聲評分，全稱是「 肺失充氣超聲評分」（lung aeration loss ultrasound point），分值越高，表明肺泡失氣化越重。然而這種半定量評分，對全肺失充氣程度的反映并不準確。圖 5 吸氣時，實變的肺葉轉為 B 線（左），實變的肺葉轉為 A 線（右）膈肌是吸氣肌之首，膈肌收縮做功是吸氣的原動力。膈肌因各種原因出現(xiàn)功能障礙時（膈神經(jīng)傳導障礙、膈肌廢用性萎縮等）均可直接導致呼吸困難。對于肺超聲無法發(fā)現(xiàn)明確問題時，膈肌功能評估是必要的。膈肌移動度和膈肌增厚率是兩個截然不同的概念，前者反映的是肺通氣量夠不夠，后者反映的是膈肌肌纖維收縮力強不強。二者并不是統(tǒng)一的，有時會出現(xiàn)矛盾狀態(tài)（此高彼低），筆者曾通過這兩種膈肌指標的矛盾現(xiàn)象，間接診斷過 1 例急性氣道梗阻的患者，對膈肌指標有一定的思考價值。七、理解肺超聲需結合呼吸病理生理學，聯(lián)合心肺超聲的本質是將肺作為血流動力學器官看待流體力學性肺水腫的產(chǎn)生，是基于 Starling 曲線理論中的拐點位置為分界，當容量負荷與心功能失去平衡（輸液過多超出左心功能耐受，或急性左心衰導致容量相對過負荷），均可導致肺循環(huán)血管內(nèi)液體在高靜水壓的驅動下，滲漏進肺間質和肺泡。當四條肺靜脈的壓力驟增時，各級肺毛細血管是不是壓力都要一致增加？于是，其支配區(qū)域的肺組織發(fā)生滲漏，也是均勻一致的（盡管會受到重力作用影響，但大體上分布是彌漫性的），所以，這就是為什么肺水腫的 B 線要符合「 同側肺連續(xù)、雙側肺對稱」這個特征。肺炎的滲出是無規(guī)律的，大葉性肺炎常表現(xiàn)為肺實變，新冠肺炎常表現(xiàn)為多肺葉浸潤，由于病毒性肺炎大多為肺間質受累，所以新冠肺炎的肺超聲表現(xiàn)為「 雙肺多區(qū)域可見局灶性 B 線，肺實變少見、胸腔積液少見」，這是許多病毒性肺炎可見的特征，并非新冠獨有的。當遇到以雙肺彌漫 B 線為表現(xiàn)的急性呼吸窘迫綜合征 （ARDS） 、彌漫性病毒性肺炎、心源性肺水腫，無法準確鑒別時，左心功能不全（左室收縮、舒張、左房壓等）和容量過負荷（下腔靜脈擴張固定）是除外心源性因素的關鍵。位于 starling 曲線平臺支（以右）是肺水腫的 B 線，上升支（拐點以左）是其它 B 線或 A 線（圖 6 ）。對于休克患者液體復蘇也是如此，當雙肺由 A 線轉 B 線時，提示容量已達「 飽和狀態(tài)」，應立即停止補液。 圖 6 Frank-starling 曲線的拐點對應著肺超聲由 A 線向 B 線的轉折點聯(lián)合心肺超聲并非將心臟超聲指標和肺超聲征象進行簡單的結合就完事了，而是應逐步沿著血流運行的方向，去篩查和捕捉出現(xiàn)異常的位置，從而分析和診斷。聯(lián)合心肺超聲的背后，一定是血流動力學理論做支撐！[1] Lichtenstein DA, Mezière GA, et al. Relevance of lung ultrasound in the diagnosis of acute respiratory failure: the BLUE protocol[J]. Chest, 2008, 134(1):117-125.[2] 趙浩天, 燕亞茹, 張捷思, 等. 肺超聲對不同肺泡失充氣相關疾病的鑒別診斷[J].中國老年學雜志,2021,41(15):3373-3377.[3] Lichtenstein DA. BLUE-protocol and FALLS-protocol: two applications of lung ultrasound in the critically ill[J]. Chest, 2015, 147(6):1659-1670.[4] Zhao H, Yan Y, Liu Y, et al. Bedside critical ultrasound as a key to the diagnosis of obstructive atelectasis complicated with acute cor pulmonale and differentiation from pulmonary embolism: A case report[J]. J Clin Ultrasound, 2022, 50(5):611-617.
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