通過心電圖，就能判斷急性心梗“罪犯”血管，太實用了！

吳翠平書館 2022-06-18 發(fā)布于內(nèi)蒙古

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教你如何用心電圖判斷急性心梗病變血管~

何為急性心肌梗死？急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）是指因持續(xù)而嚴重的心肌缺血所導致的部分心肌急性壞死。在臨床上，除缺血性胸痛外，心電圖的改變對接診醫(yī)生快速診斷AMI及初步判定“罪犯”血管至關重要。

如何運用心電圖判斷“罪犯”血管？在5月24日舉行的OCC2022線上會議中，復旦大學附屬靜安區(qū)中心醫(yī)院的王駿教授對急性心梗和心電圖之間的重要關聯(lián)進行了說明。

冠狀動脈解剖

通過心電圖，醫(yī)生可以推測心肌壞死的部位，繼而可以反推哪根血管發(fā)生了病變。既然要使用心電圖判定“罪犯”血管，那么就有必要先對冠狀動脈有所了解。

圖1 冠狀動脈解剖圖

冠狀動脈起于主動脈根部主動脈竇內(nèi)，分左右兩支，行于心臟表面。采用Schlesinger等的分類原則，將冠狀動脈的分布分為三型：1、右優(yōu)勢型；2、均衡型；3、左優(yōu)勢型。

由右冠狀動脈向右房、右室供血，而左室血液供應50%來自于左前降支LAD，主要供應左室前壁和室間隔，30%來自回旋支，主要供應左室側壁和后壁，20%來自右冠狀動脈（右優(yōu)勢型），供應范圍包括左室下壁（膈面）、后壁和室間隔。但左優(yōu)勢型時這些部位由左旋支供血，均衡型時左右冠脈同時供血。因此，下壁區(qū)域是很特殊的，既可能有前降支的病變，也有可能是旋支，也有可能是右冠病變，因此在心電圖上還需進行一定的鑒別。

心肌梗死心電圖演變

基于病理學角度，患者冠脈是否有完全閉塞，急性心肌梗死臨床上分為急性ST段抬高心肌梗死（心肌損害由心內(nèi)膜側波及心外膜側，即透壁性心肌損害），以及急性非ST段抬高心肌梗死（僅有心內(nèi)膜側，即非透壁性損傷損害）。

然而，臨床上，心電圖的變化非常之多，具有各種表現(xiàn)。更重要的是，它有動態(tài)變化的過程。在心肌缺血的超極性期，因為動作電位縮短導致正常T波的早期復極和放大，最早的表現(xiàn)是以T波對稱、高尖為主，但隨著缺血時間的進一步延長，可以出現(xiàn)ST段的抬高，還有Q波的形成。

圖2 心肌梗死心電圖演變

那么，在對于冠脈解剖和心電圖都有一定的掌握基礎后，心肌梗死的定位和“罪犯”血管之間到底是如何來判定的呢？

心肌梗死定位及“罪犯”血管判定

▌1.aVR導聯(lián)在左主干病變診斷中的意義

很多既往的心電圖診斷，往往忽略了aVR導聯(lián)在心肌梗死中的診斷價值。而恰恰是這樣一個導聯(lián)，對左主干的病變具有非常重要的診斷價值。

王駿教授舉了兩個案例。一個69歲的女性患者，持續(xù)性胸痛2h，肌鈣蛋白T（cTNT）升高。心電圖顯示，aVR導聯(lián)和V1導聯(lián)輕度抬高，其中以aVR抬高為主，aVF，V2-6都是ST段壓低的。造影顯示，左主干前三叉有一個急性閉塞（見圖3）。

圖3

類似的，一位46歲的男性患者左主干出現(xiàn)病變，持續(xù)性胸痛2h，也是aVR導聯(lián)明顯抬高，V1抬高不明顯，其余都是ST段壓低。（見圖4）

圖4

由此看來，aVR導聯(lián)在診斷左主干病變是具有重要價值的。從心電向量角度，aVR導聯(lián)的真正價值是aVR所指向的左心室前壁和下壁的電位變化。aVR導聯(lián)的ST段抬高從某種意義上來講，等同于V4-6和II、III、aVF導聯(lián)的ST段壓低。此外，aVR可直接記錄基底部的電活動，左主干急性閉塞影響間隔支的血流，引起室間隔基底部透壁缺血，導致aVR導聯(lián)ST段抬高。

圖5

因此，左主干病變診斷中，有一個“6+2”現(xiàn)象：

①心電圖特征：廣泛導聯(lián)的ST段壓低>0.1mv（包括Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF、aVL及V2-V6導聯(lián)），其中V4-V6導聯(lián)的改變最明顯。V1和aVR導聯(lián)ST段抬高，aVR導聯(lián)ST段抬高的振幅大于V1導聯(lián)，稱為“6+2”現(xiàn)象。

②研究表明，aVR導聯(lián)ST段抬高的振幅≥V1導聯(lián)對鑒別左主干與左前降支病變的敏感性為81%，特異性為80%。

③還有研究顯示，aVR導聯(lián)抬高幅度越大，左主干病變可能性越大，患者預后越差。

但是，符合這樣的心電圖表現(xiàn)，是否一定就是左主干病變呢？我們再繼續(xù)來看幾個案例。

1）73歲的男性患者，因反復胸痛14h，加重伴惡心嘔吐2h入院，體檢肌鈣蛋白T升高。心電圖顯示，aVR伴V1導聯(lián)抬高，其他至少六段導聯(lián)ST段壓低，符合左主干病變的心電圖（見圖6）。然而，造影顯示，病變部位在左回旋支（見圖7）。

圖6

圖7

2）89歲女性患者，既往有哮喘、房顫病史，因懷疑急性呼吸道感染就診。心電圖顯示（見圖8），V1和aVR導聯(lián)抬高，其余ST段壓低，血管造影（見圖9）正常。住院時出現(xiàn)室性心動過速，進行復律（見圖10）。再回顧病人用藥史并檢查，診斷為洋地黃中毒。

圖8

圖9

圖10

3）90歲女性患者，2h前胸骨后悶痛，舌下含服硝酸甘油后短暫意識喪失。急診留觀期間，患者胸痛加重，再發(fā)意識喪失。心電圖顯示（見圖11），V1導聯(lián)抬高，aVR導聯(lián)明顯抬高，其余導聯(lián)廣泛ST段壓低。高度懷疑左主干病變。冠脈造影結果再次出人意料：造影大致正常，未見明顯冠脈狹窄。后完善肺動脈CT，提示右肺動脈主干栓塞，最終診斷考慮急性肺栓塞（見圖12）。

圖11

圖12

這樣看來，aVR導聯(lián)的抬高在不同病變部位的診斷價值是不一樣的。臨床醫(yī)生在下診斷時，一定要將心電圖、患者臨床表現(xiàn)、既往史等一同結合起來。

▌2.前降支病變

V2、V3、V4的ST段抬高，其他導聯(lián)中ST段的變化取決于三個矢量相反區(qū)域是否存在缺血。

■ 1）前降支近端病變（基底部占優(yōu)勢）^[1]

下壁導聯(lián)ST段壓低（III+aVF≥2.5mm），強烈提示D1以上左前降支近端閉塞；ST↑aVR+ST↑V1+ST↓V6>0：S1以上閉塞；ST↑aVR和ST↑V1>2.5mm；下壁導聯(lián)和V5導聯(lián)ST段壓低；aVL導聯(lián)異常Q波。

圖13

■ 2）前降支（D1前、S1后）病變

ST段抬高：從V2~V3到V5~V6，通常V1不抬高；I導聯(lián)、尤其是aVL ST段抬高；下壁導聯(lián)ST段壓低（III+aVF≥2.5mm）；ST段壓低：III>II。

圖14

■ 3）前降支（S1前、D1后）病變^[2]

ST段抬高：V1~V4；等電位或ST段抬高：下壁導聯(lián)（III＞II）；ST段壓低：V6、aVL（高度特異）；V3R導聯(lián)ST段抬高。Martinez等的最新研究驗證了V1導聯(lián)ST段抬高≥3mm，提示左前降支閉塞部位在第一間隔支之前。

圖15

■ 4）前降支D1病變^[3]

ST段抬高：aVL伴或不伴I導聯(lián)；ST段抬高／不壓低：V2~3至V5~6；ST段壓低：III伴或不伴II、aVF導聯(lián)（III>II)。

圖16

■ 5）前降支S1病變

ST段抬高：V1、V2和aVR；ST段壓低：II、III、aVF（II>III）；aVL ST段不抬高。

圖17

此外，2/3急性前壁心肌梗死的患者沒有V1導聯(lián)ST段抬高。V1導聯(lián)對應室間隔右側區(qū)域，由左前降支第一間隔支供血。部分患者還受RCA圓錐支保護。急性前壁心肌梗死伴V1導聯(lián)ST段抬高提示第一間隔支閉塞且室間隔缺乏圓錐支保護。

▌3.右冠/回旋支閉塞心電圖鑒別要點

STIII/STII抬高比值＞1時，右冠脈為“罪犯”血管；STIII/STII抬高比值≤1時，回旋支為“罪犯”血管；STIII/STII抬高比值＞1時，并伴V1導聯(lián)ST段抬高時，是“罪犯”血管近中段閉塞的強烈預測指標，特異性100%；下壁ST段抬高，伴V4RST段抬高≥1mm，提示右冠近段（第一右室支以上）閉塞。

類STEMI的不典型心電圖

▌1.De Winter綜合癥^[4]

? 心電圖特點：

胸前V1-V6導聯(lián)點壓低0.1-0.3mv，ST段呈上斜型壓低，伴隨高尖對稱的T波，QRS波通常不增寬或輕度增寬，部分患者的胸前導聯(lián)R波遞增不良，多數(shù)患者aVR導聯(lián)ST段輕度抬高。

圖18

? 臨床意義：

De Winter綜合征是STEMI的等危心電圖，2％急性前壁STEMI患者心電圖可出現(xiàn)此表現(xiàn)，應盡早行冠脈造影CAG明確冠脈情況，盡早進行血運重建。

▌2.WeIlens綜合癥^[5]

? 心電圖分型：

1型Wellens綜合征：V2、V3導聯(lián)T波呈對稱性深倒置，約占75%；2型Wellens綜合征：V2、V3導聯(lián)T波呈正負雙向，約占25%。

圖19

? 臨床意義：