1，不會(huì)失控的大腦如何來的？《細(xì)胞》子刊發(fā)現(xiàn)兩種蛋白非常關(guān)鍵
SPRK2會(huì)修飾RIM蛋白來影響突觸信號(hào)傳遞過程
我們的每個(gè)日常行為都依賴于大腦中穩(wěn)定的信號(hào)傳遞來完成，一旦信號(hào)失控就可能會(huì)出現(xiàn)從癲癇到精神分裂等一系列神經(jīng)系統(tǒng)疾病。而大腦中各種化學(xué)分子就充當(dāng)著調(diào)控信號(hào)的角色。最近，Cell Reports 發(fā)表的新研究又找到了兩種參與大腦信號(hào)調(diào)控的蛋白R(shí)IM1和SRPK2，它們主要負(fù)責(zé)控制突觸部位的信號(hào)傳遞。哪些信號(hào)需要釋放，哪些需要等待，就依賴RIM1來完成。其中關(guān)鍵的是突觸中許多充滿神經(jīng)遞質(zhì)的突觸小泡，這些小泡會(huì)在突觸一側(cè)等待，當(dāng)接收到合適信號(hào)時(shí)它們才會(huì)被釋放?！斑@些突觸小泡釋放的數(shù)量，以及受體對(duì)其作出的反應(yīng)都是嚴(yán)格控制的。突觸小泡釋放過程中，名為SRPK2的酶會(huì)不斷地往RIM1的一些氨基酸上添加磷酸基團(tuán)，而與此對(duì)應(yīng)的，特定氨基酸的磷酸化則會(huì)提升突觸小泡的釋放數(shù)量。2，幸運(yùn)！科學(xué)家發(fā)現(xiàn)了化學(xué)物質(zhì)抑制恐懼記憶的機(jī)制來自東京科學(xué)大學(xué)的研究人員在《行為神經(jīng)科學(xué)前沿》上發(fā)表研究論文，發(fā)現(xiàn)了選擇性抑制恐懼記憶有關(guān)的隱藏的生化機(jī)制，這被稱為恐懼消除。研究人員之前使用化學(xué)合成的化合物“KNT-127”，一種D-阿片受體(DOP)的選擇性激動(dòng)劑，促進(jìn)小鼠的情境恐懼消除，現(xiàn)在他們已經(jīng)確定了這種化合物作用的潛在機(jī)制。已知的化合物抑制了關(guān)鍵的細(xì)胞內(nèi)信號(hào)通路，如PI3K/Akt和MEK/ERK通路，逆轉(zhuǎn)了治療效果，從而表明這兩個(gè)通路在影響KNT-127介導(dǎo)的恐懼消退中發(fā)揮了關(guān)鍵作用。KNT-127的作用是由BLA中的MEK/ERK信號(hào)通路、IL中的PI3K/Akt信號(hào)通路以及兩個(gè)腦區(qū)中的dop信號(hào)通路介導(dǎo)的。3，Nature神經(jīng)元在大腦中的起點(diǎn)并不一定是它們的終點(diǎn)人類大腦的發(fā)育至今仍是一個(gè)非常神秘的過程，從胚胎神經(jīng)管開始，到新生兒大腦中超過1000億個(gè)相互連接的神經(jīng)元結(jié)束。為了實(shí)現(xiàn)這一生物工程奇跡，發(fā)育中的胎兒大腦必須在整個(gè)懷孕過程中以平均每分鐘大約25萬個(gè)神經(jīng)細(xì)胞的速度生長。 近日發(fā)表在Nature 上的一篇新研究中，加州大學(xué)圣地亞哥醫(yī)學(xué)院和拉迪兒童基因組醫(yī)學(xué)研究所的科學(xué)家們描述了一種通過研究最近自然死亡的健康成人來推斷胎兒發(fā)育過程中人類腦細(xì)胞運(yùn)動(dòng)的新方法。該研究數(shù)據(jù)提供了一個(gè)全面的分析大腦體細(xì)胞mosaic橫跨新皮質(zhì)，并證明了在人類大腦中的細(xì)胞起源和祖細(xì)胞分布模式。4，Autophagy | 東南大學(xué)柴人杰教授在激活線粒體自噬保護(hù)藥物性耳聾領(lǐng)域取得新進(jìn)展
來源：Autophagy
感音神經(jīng)性耳聾是最常見的感覺障礙之一，內(nèi)耳毛細(xì)胞不可逆損傷是造成感音神經(jīng)性耳聾的主要原因之一。近日，東南大學(xué)生命健康高等研究院柴人杰教授聯(lián)合蘇州大學(xué)應(yīng)征教授，南京大學(xué)附屬鼓樓醫(yī)院高下教授和安徽醫(yī)科大學(xué)第二附屬醫(yī)院楊見明教授在Autophagy 發(fā)表了研究論文。
該研究闡明了新霉素通過促進(jìn)轉(zhuǎn)錄調(diào)控因子ATF3的表達(dá)抑制線粒體自噬起始因子PINK1的轉(zhuǎn)錄活性進(jìn)而抑制線粒體自噬的發(fā)生。該研究結(jié)果證明線粒體自噬能夠作為藥物性耳聾治療的新靶點(diǎn)，為氨基糖苷類藥物的致聾機(jī)制研究提供了新的理論。
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5，電磁場、鈣和阿爾茨海默?。焊o密的聯(lián)系
來源：阿爾茨海默病
近20年來，研究人員一直在研究和發(fā)表鈣對(duì)阿爾茨海默病的影響。研究導(dǎo)致了阿爾茨海默病鈣假說的發(fā)展，該假說認(rèn)為阿爾茨海默病是由細(xì)胞內(nèi)鈣過多引起的。近日，華盛頓州立大學(xué)的研究人員在Current Alzheimer Research 上發(fā)表了綜述文章，證明了這一觀點(diǎn)的準(zhǔn)確性。
用于無線通信的脈沖電子產(chǎn)生的電磁場 (EMF) 是相干的，產(chǎn)生強(qiáng)大的電磁力，主要通過激活電壓門控鈣通道 (VGCC) 在我們身體的細(xì)胞中起作用。VGCC激活產(chǎn)生細(xì)胞內(nèi)鈣水平的快速增加。因此，EMF暴露會(huì)產(chǎn)生變化，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鈣過多。這種積累解釋了阿爾茨海默病對(duì)大腦的影響。
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6，心理學(xué)部教授團(tuán)隊(duì)在《Cognitive Neurodynamics》發(fā)文建立拖延行為障礙的神經(jīng)預(yù)測診斷模型
多模態(tài)腦網(wǎng)絡(luò)特征的檢驗(yàn)
拖延(procrastination)是指個(gè)體明知道會(huì)產(chǎn)生不利后果，但仍自愿推遲開始或完成某一任務(wù)的行為。近日，馮廷勇教授團(tuán)隊(duì)在課題組對(duì)拖延的神經(jīng)基礎(chǔ)研究的基礎(chǔ)上，構(gòu)建了多模態(tài)混合神經(jīng)特征模型(hybrid brain model)，并通過融合神經(jīng)模態(tài)信息訓(xùn)練的分層機(jī)器學(xué)習(xí)模型實(shí)現(xiàn)了對(duì)拖延行為障礙個(gè)體預(yù)測性鑒別。近日，該研究發(fā)表在Cognitive Neurodynamics 上。該研究通過融合神經(jīng)模態(tài)信息的有監(jiān)督機(jī)器學(xué)習(xí)和mCCA+jICA模型分別實(shí)現(xiàn)了對(duì)拖延行為障礙個(gè)體的準(zhǔn)確鑒別，揭示了海馬網(wǎng)絡(luò)的功能-結(jié)構(gòu)融合變化(預(yù)期想象網(wǎng)路)、額頂控制網(wǎng)絡(luò)及突顯網(wǎng)絡(luò)的局部-全局融合變化(自我控制網(wǎng)絡(luò)、情緒調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò))作為拖延行為障礙的融合模態(tài)神經(jīng)基礎(chǔ)。7，EJC | 大樣本長時(shí)間追蹤，揭示神母細(xì)胞瘤中樞神經(jīng)系統(tǒng)復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)
