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作者：Jasmine

促進(jìn)自身免疫性疾病進(jìn)展的潛在分子機(jī)制是復(fù)雜的、多層次的。近期，維爾茨堡大學(xué)(JMU)的科學(xué)家們已經(jīng)成功地破譯了促進(jìn)自身免疫性疾病的潛在分子機(jī)制。他們的研究認(rèn)為，過量攝入葡萄糖會(huì)直接促進(jìn)免疫系統(tǒng)某些細(xì)胞的致病功能，相反，減少熱量的飲食可以對(duì)免疫疾病產(chǎn)生有益的影響?；谶@些發(fā)現(xiàn)，他們還確定了治療干預(yù)的新靶點(diǎn):阻斷這些免疫細(xì)胞中依賴葡萄糖的代謝過程，以抑制過度的免疫反應(yīng)。

研究結(jié)果于近期發(fā)表在《Cell Metabolism》雜志上，題為：“The glucose transporter GLUT3 controls T helper 17 cell responses through glycolytic-epigenetic reprogramming”。

https:///10.1016/j.cmet.2022.02.015

有“副業(yè)”的葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)體

這項(xiàng)研究的負(fù)責(zé)人Martin V?th博士解釋說:“免疫細(xì)胞需要大量葡萄糖形式的糖來完成它們的任務(wù)。在細(xì)胞膜上的特殊轉(zhuǎn)運(yùn)體的幫助下，它們可以從環(huán)境中吸收葡萄糖?！盫?th和他的團(tuán)隊(duì)證明，一種科學(xué)上命名為GLUT3的特殊葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)體除了從糖中產(chǎn)生能量外，還能在T細(xì)胞中實(shí)現(xiàn)額外的代謝功能。

在他們的研究中，科學(xué)家們把重點(diǎn)放在了免疫系統(tǒng)中一組鮮為人知的細(xì)胞上:17型T輔助細(xì)胞，也被稱為Th17淋巴細(xì)胞，它在調(diào)節(jié)(自身)炎癥過程中發(fā)揮著重要作用。

“這些Th17細(xì)胞在細(xì)胞表面表達(dá)大量GLUT3蛋白，”V?th解釋道。一旦被吸收，葡萄糖在線粒體中很容易轉(zhuǎn)化為檸檬酸，然后在細(xì)胞質(zhì)中代謝為乙酰輔酶A（acetyl-CoA）。乙酰輔酶A參與許多代謝過程，包括脂質(zhì)的生物合成。

圖形摘要

對(duì)促炎基因的影響

然而，乙酰輔酶A在炎癥性Th17細(xì)胞中發(fā)揮了其他功能。V?th和他的團(tuán)隊(duì)表明，這種代謝中間產(chǎn)物也可以調(diào)節(jié)各種基因片段的活性。因此，葡萄糖攝入對(duì)促炎基因的活性有直接影響。

研究人員表示，這些新發(fā)現(xiàn)為自身免疫疾病靶向治療的發(fā)展鋪平了道路。例如，通過膳食補(bǔ)充劑羥基檸檬酸鹽（用于治療肥胖）阻斷依賴GLUT3的乙酰輔酶A合成，可以減輕Th17細(xì)胞的致病功能，減少炎癥病理過程。T細(xì)胞“代謝重編程”為治療自身免疫性疾病提供了新的可能性，而不會(huì)削弱保護(hù)性免疫細(xì)胞的功能。

參考資料：

https:///news/2022-03-sugar-inflammation.html

注：本文旨在介紹醫(yī)學(xué)研究進(jìn)展，不能作為治療方案參考。如需獲得健康指導(dǎo)，請(qǐng)至正規(guī)醫(yī)院就診。