1、急性感染：急性感染是糖尿病酮癥酸中毒的重要誘因，包括呼吸系統(tǒng)、泌尿系統(tǒng)及皮膚感染常見，且以冬春季發(fā)病率較高。急性感染又可是糖尿病酮癥酸中毒的并發(fā)癥，與糖尿病酮癥酸中毒互為因果，形成惡性循環(huán)，更增加診治的復雜性。

2、治療不當：如中斷藥物（尤其是胰島素）治療、藥量不足及抗藥性產(chǎn)生等。尤其是1型糖尿病病人停用或減少胰島素治療劑量，?？梢鹛悄虿⊥Y酸中毒。2型糖尿病病人長期大量服用苯乙雙胍，尤其肝、腎功能不佳時易誘發(fā)糖尿病酮癥酸中毒。

3、飲食失控和（或）胃腸道疾病：如飲食過量、過甜（含糖過多）或不足，酗酒、嘔吐或腹瀉等均可加重代謝紊亂，而誘發(fā)糖尿病酮癥酸中毒。

4、其他應激：諸如嚴重外傷、麻醉、手術、妊娠、分娩、精神刺激以及心肌梗死或腦血管意外等情況。由于應激造成的升糖激素水平的升高，交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮性的增加，加之飲食失調(diào)，均易誘發(fā)酮癥酸中毒。

5、精神因素：嚴重精神創(chuàng)傷、緊張或過度疲勞時。

6、伴有拮抗胰島素的激素分泌過多：如肢端肥大癥、皮質(zhì)醇增多癥或誤用大量糖類皮質(zhì)激素、胰高血糖素等。

7、不明原因：據(jù)統(tǒng)計10%～30%的DKA患者可無明顯誘因。

糖尿病酮癥酸中毒是糖尿病患者血糖控制不良，引起的急性嚴重代謝紊亂疾病。糖尿病患者,胰島素相對或絕對缺乏,可引起體內(nèi)糖類、脂肪、蛋白質(zhì)三者紊亂。糖類不能合成糖原儲存,或者分解少,致血糖升高。脂肪分解增加,形成脂肪酸，在肝臟中氧化后可形成大量乙酰輔酶A,該物質(zhì)但不能有效氧化分解,從而合成酮體。蛋白質(zhì)合成減少,分解增加,可導致成糖、成酮氨基酸增加而形成血糖、血酮。血酮升高成為重血癥,經(jīng)排泄形成酮尿癥。酮體含大量酸性代謝物質(zhì)，引起人體酸堿失衡,可導致患者呼吸深快,當丙酮呼出體外,旁人可聞到爛蘋果味。

酮體由β-羥丁酸、乙酰乙酸和丙酮組成，前兩者均為酸性代謝產(chǎn)物。正常人血液中酮體含量細微，而在DKA患者血液中酮體卻大量蓄積，這會消耗體內(nèi)的儲備堿，導致了酸中毒，成為DKA的“罪魁禍首”。

酮體是脂肪在肝臟內(nèi)正常分解代謝的中間產(chǎn)物，同葡萄糖一樣，酮體可以穿過血腦屏障被大腦利用，在葡萄糖缺乏時可以替代葡萄糖為機體供能，是人體在饑餓狀態(tài)下的重要能量來源。

當機體糖供應障礙（饑餓、禁食、嚴重的妊娠反應時），體內(nèi)葡萄糖量減少，或病理狀態(tài)下（如糖尿病），胰島素急劇缺乏而使體內(nèi)糖利用礙時，脂肪酸不得已成為主要供能物質(zhì)，在肝臟內(nèi)氧化生成大量酮體。

1、糖尿病癥狀加重：早期的DKA的患者會出現(xiàn)“三多一少”癥狀的加重，即多尿、多飲、多食、體重減輕。此時還屬于病情的早期，雖然體內(nèi)已經(jīng)出現(xiàn)了代謝紊亂，但其導致的酸中毒還可以被機體調(diào)整緩沖，使機體維持在一個相對穩(wěn)定的狀態(tài)。

2、消化道癥狀：早期可產(chǎn)生厭食、惡心、嘔吐。后期發(fā)生胃擴張時可產(chǎn)生嚴重的嘔吐。部分患者有腹痛。

3、呼吸系統(tǒng)癥狀：代謝性酸中毒刺激延髓呼吸中樞，引起呼吸改變。當pH<7.2時可引起深而快的呼吸（Kussmaul呼吸）；當pH<7.0時則發(fā)生呼吸中樞抑制。部分患者呼吸中可嗅到類似爛蘋果的氣味。

4、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：反應遲鈍、消瘦、嗜睡、昏迷。晚期的患者表現(xiàn)為不同程度的意識障礙，這是由于嚴重酸中毒、失水、缺氧、微循環(huán)障礙等導致的腦細胞失水或水腫，從而引發(fā)中樞神經(jīng)功能障礙。

5、脫水和休克癥狀：極度口渴，尿量減少，皮膚黏膜干燥，眼眶凹陷，脈率增快，血壓下降。出現(xiàn)這些癥狀，說明體內(nèi)已經(jīng)處于嚴重失水狀態(tài)。之前的多尿、惡心、嘔吐導致機體丟失大量水分，同時酮體從肺排出也帶走大量水分，進一步加重了機體的缺水狀態(tài)，而這會導致血容量的減少和微循環(huán)的繼續(xù)惡化，從而引發(fā)休克和腎衰竭。同時這些改變還可引發(fā)體內(nèi)電解質(zhì)紊亂，同樣會引發(fā)嚴重后果，比如鉀離子濃度降低，對心臟節(jié)律和大腦都有明顯影響。

1、尿糖、尿酮體

尿糖通常為＋＋至＋＋＋＋，可有蛋白尿和管型尿；

尿酮體強陽性，血酮升高>1mmol/L，為高酮血癥；

>5mmol/L時，提示酸中毒，尿酮陽性。

2、血糖、血酮體

血糖多數(shù)在16.7~33.3mmol/L。>16.7mmol/L多有脫水，>33.3mmol/L則多伴有高滲或腎功能不全。

血酮體增高，嚴重時可超過4.8mmol/L。

3.電解質(zhì)紊亂

血漿電解質(zhì)鉀、鈉、氯可低下、正?；蛟龈撸c脫水、血液濃縮及腎功能有關。血鉀初期低，脫水、酸中毒嚴重時可增高，治療后補鉀不足又可下降。

4、白細胞變化

血白細胞計數(shù)增高，且以中性粒細胞增高為主，由于脫水酸中毒或感染；血細胞壓積可升高，提示脫水。

5、腎功能變化

血尿素氮與肌酐輕、中度升高，多隨病情好轉(zhuǎn)而恢復，但持續(xù)升高者預后不良。比值為30:1提示血容量不足。

6、血脂變化：血脂可明顯升高，補液后可恢復

7、酸堿度：酸中毒代償期內(nèi)PH在正常范圍內(nèi)；失代償期PH＜7.35，CO2結合力降低。

8、陰離子間隙：正常值為8-16，酸中毒時增大。

9、血漿滲透壓：多正?；蜉p度升高。如果失水嚴重科明顯升高。（計算公式見上表）

1、去除誘因

及時消除糖尿病酮癥酸中毒的誘因，是預防糖尿病酮癥酸中毒發(fā)生和復發(fā)的關鍵。

避免自行調(diào)藥：有些糖尿病患者不遵從醫(yī)囑，自行中斷胰島素注射或口服降糖藥服用，以及擅自減少或增加劑量，都容易引發(fā)糖尿病酮癥酸中毒。

避免飲食過量、過甜或不足，酗酒：這樣會加重糖類、脂肪、蛋白質(zhì)三大營養(yǎng)物質(zhì)代謝紊亂，容易誘發(fā)糖尿病酮癥酸中毒。

積極治療感染：發(fā)生肺炎、泌尿系統(tǒng)感染、皮膚化膿性感染時，積極治療。避免由于感染造成機體高度胰島素抵抗，胰島素相對不足。同時糖尿病酮癥酸中毒又合并感染，兩者相互影響，惡性循環(huán)。

應激狀態(tài)下，及時調(diào)整治療方案：創(chuàng)傷、手術、妊娠、精神緊張、心腦血管意外以及精神刺激等應激狀態(tài)下，機體升糖激素（如皮質(zhì)醇、兒茶酚胺、胰高血糖素等）的分泌增多，拮抗胰島素代謝，導致胰島素相對不足，這種情況下應及時請醫(yī)生調(diào)整治療方案。

2、正確的藥物治療

使用胰島素的患者，一定不能隨意中斷或者減少胰島素的治療，更不要迷信偏方而終止正規(guī)胰島素治療。

3、合理飲食，每餐都要有主食

糖尿病患者應根據(jù)自己的標準體重、體型、勞動強度，準確計算每天的主食量，并且按照早、中、晚餐各占1/3或者早、中、晚餐各占1/5、2/5、2/5的比例，合理分配一日三餐。

糖尿病患者每餐均要有主食的攝入，因為過少的碳水化合物攝入會導致體內(nèi)脂肪分解過盛而發(fā)生饑餓性酮癥。

4、保證運動安全

運動前，要先進行自我評估。

如果合并有急性感染，或合并心臟疾病、糖尿病足、嚴重的眼底出血病變、血糖升高（＞16.7mmol/L）、血糖降低（<4.0mmol/L）、血壓異常升高（＞180/120mmHg）等特殊情況，都需要及時就醫(yī)，待病情穩(wěn)定后方可選擇合適的運動。

5、做好自我監(jiān)測

另外，如生活習慣發(fā)生變化(如出差、參加宴會等)或者身體出現(xiàn)狀況時(失眠、感冒、心絞痛、懷孕等)，也要增加自測頻率。

若患者病情穩(wěn)定，一周選擇一天，監(jiān)測一下空腹及餐后血糖就可以了。

如果患者血糖持續(xù)高于13.9mmol/L，應同時監(jiān)測尿酮體。如果尿酮體（++或以上）應立即就醫(yī)。