陣發(fā)性房顫，是最常見(jiàn)的心律失常之一，如果不加干預(yù)發(fā)作次數(shù)會(huì)逐年增多，發(fā)作時(shí)間會(huì)延長(zhǎng)。有些發(fā)作頻繁或轉(zhuǎn)為持續(xù)房顫的患者，心房會(huì)進(jìn)一步擴(kuò)大，導(dǎo)致心力衰竭。也可能導(dǎo)致心動(dòng)過(guò)速性心肌病，使腦血栓風(fēng)險(xiǎn)加大，是誘發(fā)猝死的重要原因。對(duì)發(fā)作頻繁的陣發(fā)性房顫患者，要積極恢復(fù)并維持竇性心律，首選藥物治療。必要時(shí)使用電復(fù)律將其轉(zhuǎn)為正常的竇性。

胺碘酮+厄貝沙坦

胺碘酮聯(lián)合厄貝沙坦治療陣發(fā)性房顫，可在一定程度上延緩左心房擴(kuò)大。目前已有研究表明，房顫與心房的血管緊張素系統(tǒng)激活有關(guān)。房顫患者的心房局部血管緊張素轉(zhuǎn)化酶表達(dá)明顯增高，并由此使血管緊張素Ⅱ增加，抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的藥物，如厄貝沙坦可減少房顫的發(fā)生。

厄貝沙坦，是目前臨床應(yīng)用最廣泛的血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑之一，該藥能特異性地拮抗血管緊張素Ⅱ的1型受體（AT1），阻斷血管緊張素Ⅱ與AT1受體的結(jié)合，抑制血管收縮和醛固酮的釋放，產(chǎn)生降壓、抑制心室重構(gòu)等作用。

胺碘酮，為廣譜抗心律失常藥，主要電生理效應(yīng)是延長(zhǎng)各部心肌組織的動(dòng)作電位及有效不應(yīng)期，有利于消除折返激動(dòng)。同時(shí)具有輕度非競(jìng)爭(zhēng)性的α-及β-腎上腺素受體阻滯作用。降低竇房結(jié)自律性。對(duì)靜息膜電位及動(dòng)作電位高度無(wú)影響。對(duì)房室旁路前向傳導(dǎo)的抑制大于逆向。

由于復(fù)極過(guò)度延長(zhǎng)，口服后心電圖有QT間期延長(zhǎng)及T波改變，可以減慢心率15~20%，使PR和Q-T間期延長(zhǎng)10%左右。對(duì)冠狀動(dòng)脈及周?chē)苡兄苯訑U(kuò)張作用。該藥特點(diǎn)為半衰期長(zhǎng)，故服藥次數(shù)少，治療指數(shù)大。

總之，胺碘酮聯(lián)合厄貝沙坦治療陣發(fā)性房顫，能夠降低P波離散度，逆轉(zhuǎn)左心室重構(gòu)，可以有效地縮小患者的左心房?jī)?nèi)徑，逆轉(zhuǎn)慢性充血性心力衰竭合并陣發(fā)性房顫患者的左心室肥厚，降低房顫的發(fā)生率。

也能有效預(yù)防房顫的發(fā)生和復(fù)發(fā)，能顯著提高房顫的轉(zhuǎn)復(fù)成功率，患者治療后病發(fā)次數(shù)減少，且病發(fā)持續(xù)時(shí)間短?？筛纳苹颊叩拈L(zhǎng)期預(yù)后，提高其生活質(zhì)量，且不良反應(yīng)少，治療效果顯著。而其療效明顯優(yōu)于單用胺碘酮。

胺碘酮+美托洛爾

胺碘酮與美托洛爾長(zhǎng)期聯(lián)合治療陣發(fā)性房顫，可改善患者左房?jī)?nèi)徑及左心室射血分?jǐn)?shù)，減慢心率，促進(jìn)患者心功能的恢復(fù)。臨床效果顯著，可提高總有效率，且不良反應(yīng)小，安全性較高。

美托洛爾是一種選擇性的β1受體阻滯藥，對(duì)β1受體有選擇性阻斷作用，對(duì)β2受體阻斷作用很弱，無(wú)內(nèi)在擬交感活性和膜穩(wěn)定作用。對(duì)快速型心律失常的患者，可阻斷交感神經(jīng)活性的增加，減慢心率。還可抑制心房結(jié)構(gòu)重構(gòu)，同時(shí)具有保護(hù)心肌的作用，通過(guò)阻止腎上腺素對(duì)心肌細(xì)胞產(chǎn)生毒素，減少了心肌細(xì)胞的凋亡，減少再次心肌梗死的危險(xiǎn)，減少心源性死亡，特別是心肌梗死后猝死的危險(xiǎn)。

臨床研究表明，心房血清白細(xì)胞介素-6（IL-6 ）水平與無(wú)結(jié)構(gòu)性心臟病的房顫有相關(guān)性，與患者的心功能及心血管事件也密切相關(guān)，持續(xù)性房顫患者心房血清IL-6水平較陣發(fā)性房顫患者有升高趨勢(shì)，可作為房顫持續(xù)和臨床診斷的預(yù)測(cè)因子。美托洛爾片聯(lián)合胺碘酮治療后患者血清IL-6水平均明顯降低，提示美托洛爾片聯(lián)合胺碘酮可以顯著降低患者血清白細(xì)胞介素水平。

已有的證據(jù)顯示，房顫患者BNP水平及左心房?jī)?nèi)徑明顯升高，并與房顫的嚴(yán)重程度有關(guān)，房顫患者射頻消融術(shù)后復(fù)發(fā)能夠通過(guò)術(shù)前血清BNP水平進(jìn)行預(yù)測(cè)。房顫患者的血清BNP水平較竇性心律患者明顯升高，如果房顫伴有心衰將會(huì)進(jìn)一步提高患者血清BNP水平。血漿BNP水平是老年非瓣膜性房顫患者左房附壁血栓形成的風(fēng)險(xiǎn)因素，可以作為老年非瓣膜性房顫患者發(fā)生左房附壁血栓的預(yù)測(cè)指標(biāo)。臨床研究表明，胺碘酮聯(lián)合美托洛爾治療后可顯著降低血清BNP水平，預(yù)防和治療房顫。

C反應(yīng)蛋白（CRP）在房顫患者左心房的結(jié)構(gòu)重構(gòu)發(fā)病、進(jìn)展中起關(guān)鍵性作用。有研究也證實(shí)老年糖尿病合并心房纖顫患者CRP水平均較高，心房纖顫和CRP與頸動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生均呈正相關(guān)性。臨床研究表明，美托洛爾片聯(lián)合胺碘酮可以顯著降低患者血清CRP水平，可有效保護(hù)心臟。

總之，胺碘酮作為廣譜的抗心律失常藥，對(duì)控制陣發(fā)性房顫療效確切，聯(lián)合厄貝沙坦或美托洛爾，可從房顫發(fā)生的根源上抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，減慢心率，抑制心房心室重構(gòu)，降低副作用，可取得事半功倍的效果。