1. 乳酸脫氫酶 LDH 100-240 IU/L

2. 谷草轉氨酶 AST 0-40 IU/L

3. 磷酸肌酸激酶 CK 24-194 IU/L

4. 磷酸肌酸激酶同工酶 CK-MB 0-25 IU/L

5. 谷丙轉氨酶 ALT 0-40 IU/L

【臨床意義】

HBD與LD、AST、CK及CK-MB共同組成心肌酶譜，對診斷心肌梗死有重要意義。健康成人血清LD/HBD比值為1.3~1.6，但心肌梗死患者血清HBD活性升高，LD/HBD比值下降，為0.8~1.2。而肝臟實質細胞病變時，該比值可升高到1.6~2.5。需要注意的是這些比值與各實驗室的測定方法或測定條件不關，必須確立本實驗室的比值。另外，活動性風濕性心肌炎、急性病毒性心肌炎、溶血性貧血等，因LD1活性增高，所以HBD活性也可增高。

三、血清乳酸脫氫酶(LDH)活性測定及意義

乳酸脫氫酶是體內能量代謝過程中的一個重要的酶。此酶幾乎存在于所有組織中，以肝、腎、心肌、骨骼肌、胰腺和肺中為最多。這些組織中的LDH的活力比血清中高得多。所以當少量組織壞死時，該酶即釋放血而使其他血液中的活力升高。測定此酶常用于對心梗、肝病和某些惡性腫瘤的輔助診斷。

1.正常參考值

速率法(LDH-L法):100~240 U/L

比色法:190~310 U/L

2.臨床意義:

① 心肌梗塞:心肌梗塞后9~20h開始上升，36~60h達到高峰，持續(xù)6~10天恢復正常(比AST、CK持續(xù)時間長)，因此可作為急性心肌梗塞后期的輔助診斷指標。

② 肝臟疾病:急性肝炎，慢性活動性肝炎，肝癌，肝硬化，阻塞性黃疸等。腫瘤轉移所致的胸腹水中LDH往往也升高。

③ 血液病:如白血病、貧血、惡性淋巴瘤等，LDH升高。

④ 骨骼肌損傷、進行性肌萎縮、肺梗塞等。

⑤ 惡性腫瘤轉移所致胸、腹水中乳酸脫氫酶活力往往升高。

⑥ 正常新生兒LDH水平很高，可達775~2000U/L，滿月后為180~430 U/L，以后隨年齡增長逐漸降低，12歲后趨于恒定。

由于測定LD的特異性較差，目前臨床上多同時測定乳酸脫氫酶同工酶來判斷其組織來源，用于心肌梗塞、腫瘤、肝病等的診斷。

四、血清肌酸激酶(CK)同工酶測定及意義

肌酸激酶(Creatinekinase，CK)廣泛存在于各種組織中，與三磷酸腺苷(ATP)的再生有關，此酶的功能是在生理水平上維持細胞內的三磷酸腺苷濃度。它的催化作用是可逆的，即將高能磷酸鍵從磷酸肌酸轉移至二磷酸腺苷(ADP)上或從三磷酸腺苷上將高能磷酸鍵轉移至肌酸，形成磷酸肌酸。

CK由M和B兩個亞單位組成，組合成CK-BB，CK-MM，CK-MB三種同工酶，在細胞線粒體內還有另一種同工酶，稱之為CK-Mt。CK-BB主要存在于腦、前列腺等器官，CK-MM主要存在于骨骼和心肌，CK-MB則主要存在于心肌，正常人血液中大部分是CK-MM，少量CK-MB，而CK-BB極少。

1.正常參考值:

瓊脂糖電泳法:健康人血清中各肌酸激酶同工酶占肌酸激酶總活力的百分率為:CK-BB 0%;CK-MB臺0%~3%;CK-MM 97%~100%;CK-Mt 0%;CK-MB的陽性決定水平為5%。

免疫抑制法測定CK-MB或CK-B(包括非M-CK):血清中正常水平CK-MB小于10 U/L;CK-MB/總CK小于5%。急性心肌梗死時CK-MB大于15 U/L(做測定空白)。如不做空白時，CK-MB大于25 U/L，CK-MB/總CK在6%~25%。CK-BB異常增高時或某些腫瘤時，非M-CK(CK-B)/總CK中大于30%(非M-CK即為非M亞基的肌酸激酶，在計算上CK-MB活力以一半計)。

瓊脂糖電泳法測定CK-MM亞型:CK-MM1(57.7±4.7)%;CK-MM2(26.5±5.3)%;CK-MM3(15.8±2.5)%。

2.臨床意義

①CK-BB(CK1)患輕度或中度腦損傷病人的血清CK-BB明顯高于對照值，血清CK-BB的高低與腦損傷范圍的大小及死亡率的高低相一致;在腦血管意外及腦手術后，血清CK-BB亦可升高。新生兒產程窒息，若CSFCK-BB升高，多提示腦組織發(fā)生實質性損害;若CK-BB超過CSF-CF總活性15，則易發(fā)生腦性輕癱、智力發(fā)育障礙等嚴重后遺癥。

急性心肌梗塞病人胸痛發(fā)作開始2小時，血清CK-CC已見升高，7~20小時達峰值(為對照組的3~100倍)，然后迅速下降。其敏感性優(yōu)于CK總活性測定，且早于CK-MB，對急性心肌梗塞是一項敏感而早期的指標。

各種心血管手術15分鐘，血中CK-BB業(yè)已上升，當天即達峰值(為正常均值的6~10倍)，至第3~4天恢復正常。CK-BB的變化是單純心肌創(chuàng)傷的特異指標。

有89%的前列腺癌病人血中CK-BB含量升高。其他腫瘤若發(fā)生廣泛轉移時，血中CK-BB亦明顯高于無繼發(fā)癌灶的病例。由于CK-BB主要存在于自內胚層發(fā)生的器官，當這些器官發(fā)生病變時，血中CK-BB常少升高，故測定血中CK-BB，可能有助于內胚層源性組織腫瘤的診斷。

②CK-MB(CK2) 血清CK-MB測定的最重要意義在于診斷急性心肌梗塞。急性心肌梗塞胸痛發(fā)作后4~6小時，病人血清CK-MB先于總活性開始升高，12~36小時達峰值;多在72小時內恢復正常。其最高值達對照組4.9~22倍以上。如果梗塞后3~4天，CK-MB仍持續(xù)不降，表明心肌梗塞仍在繼續(xù)進行，如果已下降的CK-MB再次升高則提示原梗塞部位病變擴展或有新的梗塞病灶;如果胸痛患者在48小時內尚未出現(xiàn)CK-MB升高，或小于總活性的2，即可排除急性心肌梗塞的診斷。臨床上常以CK-MB超過CK總活性的3(離子交換柱層析法)或10(免疫抑制法)作為急性心肌梗塞的診斷依據(jù)。

用CK-MB診斷急性心肌梗塞時必須注意無論是CK-MB的絕對活性或占總活性百分率的界限值，均不適用于14歲以下的兒童，因為嬰幼兒和兒童的CK-MB均高于成人。

各種類型的心臟手術后可引起血清CK-MB活性增強，在并發(fā)術間或術后心肌梗塞時升高更為顯著。

進行性肌營養(yǎng)不良病人血清CK-MB亦升高。

③CK-MM(CK3)骨骼肌幾乎只含CK-MM，心肌中除CK-MB外，也主要含此型同工酶。CK-MM是健康成人血清CK的主要成份。

用瓊脂糖凝膠電泳進一步分離其亞帶發(fā)現(xiàn)，心肌梗塞發(fā)病10小時內，首先是CK-MM2和CK-MM3升高。而后，CK-MM1進行性增加，而CK-MM2和CK-MM3逐漸消失，故在急性心肌梗塞的病人，其血中CK-MB消失后CK總活性升高，實為CK-MM1亞帶升高所致。CK-MM3/MM1比值在胸痛發(fā)作后6小時從0.38基線開始上升，10小時達高峰，共比值為1.2~4.2。比值增加常在總酶活性升高之前出現(xiàn)，是一種敏感的早期診斷依據(jù)，可作為早期診斷急性心肌梗塞的一種檢測方法。

肌肉創(chuàng)傷、感染、驚厥、癲癇，特別是破傷風可導致病人血清CK-MM高于正常人7倍。

缺氧、進行性肌營養(yǎng)不良，肺梗塞，甲狀腺機能低下，腦血管疾病，巴比妥或其它外源性毒物中毒，亦會引起血清CK-MM升高。

④ 巨型CK(M-CK)成人血清M-CK-I雖與特定疾病無關，但對因產程窒息缺氧發(fā)生腦性癱瘓或癲癇的新生兒來說，其血清M-CK-I則是肯定神經損傷的早期指標，是腦組織長期缺氧后，釋出的CK-BB在血中與Ig聚合的結果，對于判斷療效亦有潛在的價值。

M-CK-Ⅱ主要來自肝臟或腫瘤組織。M-CK-Ⅱ是CK-Mt(CK4)在細胞嚴重損傷后，釋放血中聚合而成的巨分子酶，見于惡性腫瘤、肝硬化、心臟病、高脂血癥等病人的血清，常是病情惡化、預后不佳的標志，但亦有隨疾病恢復而自行消失者。

五、血清谷丙轉氨酶(ALT)測定及意義

2009-9-23 13:45

谷丙轉氨酶，主要存在于各種細胞中，尤以肝細胞為最，整個肝臟內轉氨酶含量約為血中含量的100倍，正常時，只有少量釋放入血中，血清中其酶的活性即可明顯升高。在各種病毒性肝炎的急性期，藥物中毒性肝細胞壞死時，ALT大量釋放入血中。因此它是診斷病毒性肝炎、中毒性肝炎的重要指標。

臨床上最常檢查的血清轉氨酶有兩種:即谷丙轉氨酶和谷草轉氨酶。肝細胞內谷丙轉氨酶的濃度比血清高1000~5000倍。只要有1%的肝細胞壞死，便可使血中酶活性增高1倍，因此轉氨酶(尤其是ALT)是急性肝細胞損害的敏感標志。比較谷丙轉氨酶和谷草轉氨酶，迄今仍以谷丙轉氨酶更為敏感，特異性更強，臨床上實用價值更大。

1.正常參考值

(1)速率法:

男性:5~40 U/L;女性:5~35 U/L

(2)賴氏比色法:5~25 卡門單位/mL血清

2.臨床意義

(1)血清ALT活性增高

① 肝膽疾病:傳染性肝炎、肝癌、中毒性肝炎、脂肪肝和膽管炎等。

② 心血管系統(tǒng)疾病:心肌梗死、心肌炎、心力衰竭時肝淤血和腦出血等。

③ 藥物和毒物:氯丙嗪、異煙肼、奎寧、水揚酸制劑及乙醇、鉛、汞、四氯化碳或有同磷等引起ALT活性增高。

(2)ALT活性降低:磷酸吡哆醛缺乏癥。

六、谷草轉氨酶(GOT、AST、SGOT)測定及意義

谷草轉氨酶又名天門冬氨酸氨基轉移酶，在心肌細胞中含量最高，所以當心肌細胞受到損傷時，大量的酶釋放人血，使血清含量增加，臨床一般常作為心肌梗塞和心肌炎的輔助檢查，但肝臟損害時其血清濃度也可升高，當谷丙轉氨酶(ALT)明顯升高，谷丙/谷草比值>1時，就提示有肝實質的損害。

1.正常參考值

速率法:8~40 U/L

賴氏法:8~28 卡門單位

2.臨床意義

病理性升高:

(1)心肌梗塞發(fā)病6~12小時顯著升高，增高的程度可反映損害的程度，并在發(fā)作后48小時達到最高值，約3~5天恢復正常;

(2)各種肝病AST可增高，肝病早期和慢性肝炎增高不明顯，AST/ALT比值小于1。嚴重肝病和肝病后期增高，AST/ALT比值大于1;

(3)其他疾病如心肌炎、腎炎及肺炎等AST也輕度升高

七、附:

乳酸脫氫酶

英文名稱:LDH(lactate dehydrogenase)

序列信息:1 gsgcnldsar frylmg

長度:16 aa{物種來源:Homo sapiens (human)}

乳酸脫氫酶是能催化乳酸脫氫生成丙酮酸的酶

幾乎存在于所有組織中。同功酶有五種形式，即LDH-1(H4)、LDH-2(H3M)、LDH-3(H2M2)、LDH-4(HM3)及LDH-5(M4)，可用電泳方法將其分離。LDH同功酶的分布有明顯的組織特異性，所以可以根據(jù)其組織特異性來協(xié)用診斷疾病。正常人血清中LDH2，〉LDH1。如有心肌酶釋放入血則LDH1〉LDH2，利用此指標可以觀察診斷心肌疾病。

正常范圍:血清100~300U/L;

尿560~2050U/L;

腦脊液含量為血清的1/10。

檢查介紹:乳酸脫氫酶是一種糖酵解酶。乳酸脫氫酶存在于機體所有組織細胞的胞質內，其中以腎臟含量較高。

臨床意義:

(1)急性心肌梗塞發(fā)作后，早期血清中LDH1和LDH2活性均升高，但LDH1增高更早，更明顯，導致LDH1/LDH2的比值升高。

(2)肝炎、急性肝細胞損傷及骨骼肌損傷時LDH5都會升高。

(3)患活動性風濕性心臟病、急性病毒性心肌炎、溶血性貧血、腎壞死等病LDH1也可升高。

血清乳酸脫氫酶(LDH)同工酶測定及意義

人組織中的乳酸脫氫酶(LDH)用電泳法可以分離出5種同工酶區(qū)帶，根據(jù)其電泳遷移率的快慢，依次命名為LDH1，LDH2，LDH3，LDH4，LDH5。不同組織的乳酸脫氫酶同工酶分布不同，存在明顯的組織特異性，人心肌、腎和紅細胞中以LDH1和LDH2最多，骨骼肌和肝中以LDH4和LDH5最多，而肺、脾、胰、甲狀腺、腎上腺和淋巴結等組織中以LDH3最多。后來從睪丸和精子中發(fā)現(xiàn)了LDHx，其電泳遷移率介于LDH4和LDH5之間。LDH是由H(心肌型)和M(骨骼肌型)兩類亞基組成，分別形成LDH1(H4)、LDH2(H3M)、LDH3(H2M2)、LDH4(HM3)、LDH5(M4)。

1.正常參考值

瓊脂糖電泳法:

LDH1(28.4±5.3)%;

LDH2(41.0±5.0)%;

LDH3(19.0±4.0)%;

LDH4(6.6±3.5)%;

LDH5(4.6±3.0)%。

醋酸纖維素薄膜法:

LDH1(25.32±2.62)%

LDH2(34.36±1.57)%

LDH3(21.86±1.38)%

LDH4(11.3±1.84)%

LDH5(7.97±1.59)%

聚丙烯酰胺法:

LDH1(26.9±0.4)%

LDH2(36.0±0.5)%

LDH3(21.9±0.4)%

LDH4(11.1±0.4)%

LDH5(4.1±0.3)%

總之，健康成人血清LDH同工酶有如下的規(guī)律:LDH2>LDH1>LDH3>LDH4>LDH5。

2.臨床意義

心肌細胞LD活性遠高于血清數(shù)百倍，尤以LDH1和LDH2含量最高。急性心肌梗塞時，血清LDH1和LDH2顯著升高，約95%的病例的血清LDH1和LDH2比值大于1，且LDH1升高早于LDH總活性升高。病毒性和風濕性心肌炎及克山病心肌損害等，病人的血清LDH同工酶的改變與心肌梗塞相似。LDH1/LDH2比值>1還見于溶血性貧血、惡性貧血、鐮形細胞性貧血、腎臟損傷、腎皮質梗塞、心肌損傷性疾病、瓣膜病等。

腦干含LDH1較高。頗腦損傷僅累及大腦半球時，只有血清同工酶譜的絕對值增高，而不影響同工酶的相互比值，如果累及腦干時，病人血清LDH1的含量也增高。

急性心肌梗塞發(fā)病后12~24小時，血清LDH1業(yè)已升高。若同時測定LD總活性，可發(fā)現(xiàn)LDH1/總LDH的比值對急性心肌梗塞診斷的陽性率與可靠性優(yōu)于單純測定LDH1或CK-MB。

胚胎細胞瘤病人的血清LDH1活性升高。

肝細胞損傷或壞死后，向血流釋入大量的LDH4和LDH5，致使血中LDH5/LDH4比值升高，故LDH5/LDH4>1可做為肝細胞損傷的指標。急性肝炎以LDH5明顯升高，LDH4不增，LDH5/LDH4>1為特征;若血清LDH5持續(xù)升高或下降后再度升高，則可認為是慢性肝炎;肝昏迷病人的血清LDH5、LDH4活性極高時，常示預后不良;原發(fā)性肝癌以血清LDH4>LDH5較為常見。

腎皮質以LDH1和LDH2含量較高，腎髓質以LDH4和LDH5活性較強。患急性腎小管壞死、慢性腎盂腎炎、慢性腎小球腎炎以及腎移植排異時，血清LDH5均可增高。

肺含LDH3較多，肺部疾患時血清LDH3?？缮摺７喂Ｈ麜rLDH3和LDH4相等，LDH1明顯下降;肺膿腫病人的血清LDH3、LDH4常與LDH5同時升高。

血清LD總活性升高而同工酶譜正常(LDH1/LDH2<1)的病例，臨床出現(xiàn)率依次為;心肺疾病、惡性腫瘤、骨折、中樞神經系統(tǒng)疾患、炎癥、肝硬變、傳染性單核細胞增多癥、甲狀腺機能低下、尿毒癥、組織壞死、病毒血癥、腸梗阻等。

肌營養(yǎng)不良病人肌肉中LDH1、LDH2明顯增高，LDH5顯著下降;而血清則相反，LDH1、LDH2明顯減少，LDH4、LDH5顯著，表明血清LDH同工酶主要來自肌肉組織。煤礦、鎢礦矽肺病人的血清LDH1、LDH2下降，LDH4、LDH5升高。

(4)惡性病變時LDH3常增高。

在診斷疾病時，應該測定哪些心肌酶在臨床是一個重要的問題。臨床當然希望測定高度敏感高度特異的指標，高(或低)就能確診，否則就可排除，但這類理想化的指標是很難存在的，因此我們選擇診斷用指標時就得依照如下原則:

1、有較高的組織/血清酶活力比，這樣輕微的組織損傷也能得到明顯的指標變化。

2、組織損害時能較快的釋放，以便早期診斷。

3、生物半壽期較長，否則難以捕獲。

4、測定方法簡單易行，試劑穩(wěn)定廉價。

心臟是人體最活躍的臟器之一，為完成各種生理活動心臟內存在大量的細胞酶，AMI發(fā)生后，因為心肌缺血壞死或細胞膜通透性增加，使得心肌內的細胞酶釋放入血，根據(jù)心肌所損情況不同，血清酶升高的幅度也不同，因此可以用血清酶的變化來反應AMI的發(fā)生以及病灶的大小。同時由于各種酶的生理特性不同，例如:在細胞內定位不同，分子量大小不同，生物半壽期不同等等，造成了各種酶入血的時間，入血的快慢以及在血清內的持續(xù)時間不同，為臨床用作病程和愈后的判斷提供了依據(jù)。

折疊谷草轉氨酶

廣泛分布于人體各組織、器官中，主要在心、肝、骨骼肌、腎、胰、脾、肺、RBC中。其中以心肌細胞含量最豐富。谷草轉氨酶主要存在線粒體中(M-AST)。胞漿中(C-AST)僅占12%，可溶性的正常血清中AST很少，只有上述組織發(fā)生病變時，才釋放入血。AST在心肌中含量最多，所以在急性心梗6-12h升高，48h達高峰，3-5d恢復正常。

折疊乳酸脫氫酶

有五種同功酶LDH1-LDH5。廣泛分布，主要在腎，其次心肌，骨骼肌，其它肝、脾、胰、肺。急性心梗、骨骼肌損傷、某些肝炎、白血病、肝硬化、阻塞性黃疸及惡性腫瘤，血清乳酸脫氫酶活力升高。急性心梗12-24hLDH升高，48-72h達高峰，1-2周后恢復正常。

惡性腫瘤晚期患者胸腹水中血清乳酸脫氫酶升高。慢性腎小球腎炎、SLE、糖尿病腎病等病人中，尿血清乳酸脫氫酶可達正常人3-6倍，尿中含多種抑制血清乳酸脫氫酶活性物質，如尿素、小分子肽類、低PH值也可抑制LDH活性。尿毒癥患者LDH正常，透析后血清乳酸脫氫酶升高。

折疊LDH同功酶

LDH有兩個亞單體:H(心)，M(肌肉)，組成的四聚體。

同功酶有五種形式，即LDH-1(H4)、LDH-2(H3M)、LDH-3(H2M2)、LDH-4(HM3)及LDH-5(M4)，可用電泳方法將其分離。因H亞基為酸性，在堿性溶液中帶電荷較多，電泳LDH1在最前。正常血清含量時，LDH2>LDH1>LDH3>LDH4>LDH5。

LDH同功酶的分布有明顯的組織特異性，所以可以根據(jù)其組織特異性來協(xié)助診斷疾病。正常人血清中LDH2>LDH1。如有心肌酶釋放入血則LDH1>LDH2，利用此指標可以觀察診斷心肌疾病。

α羥丁酸脫氫酶

血清α羥丁酸脫氫酶(a-HBDH)不是一種獨立的特異酶，而是含有H 亞基的LD-1和LD-2的總稱。由肝細胞線粒體合成，其在體內分布較廣，其體內的含量依次為腎、胰、肝、脾。

急性心梗a-HBDH活力升高;

正常人a-HBDH/LDH=0.67;

急性心梗a-HBDH/LDH≥0.8;

肝臟疾病a-HBDH/LDH<0.6。

折疊肌酸激酶

肌酸激酶(CK)主要分布于胞槳和線粒體。其體內含量依次為骨骼肌、心肌、腦、子宮、膀胱、前列腺、肝，紅細胞中無。急性心梗，血清CK活力明顯升高，發(fā)病4-6h CK升高，12-24h達高峰，升高幅度大，2-4天恢復正常。心肌梗死后CK最大值很少超過7000U/L，如果>7000U/L提示伴有骨骼肌疾病。肌酸激酶(CK)對心肌缺血和心內膜下心肌梗塞的診斷比其它酶靈敏。

肌酸激酶(CK)測定應用于肌肉疾病診斷:a) 性連鎖遺傳性進行性肌營養(yǎng)不良疾病發(fā)作時，CK升高;b) 多發(fā)性肌炎，肌肉損傷，CK升高;c) 術后，酒精中毒，腦血管疾病，CK升高;d) 運動后，CK升高。

折疊CK同功酶

CK有兩個亞單位:M-肌型亞單位，B-腦型亞單位，組成二聚體。

CK同工酶有三種:CKBB、CKMB、CKMM。心梗時，有CKMB，CKMM兩種同功酶，以CKMB為主，當CKMB>5%，診斷心梗。12-36h CKMB活力升高，梗塞后期不易查到CKMB。1-4天，CKMB易消失。CKMB易在血中自行滅活。 腦血管疾病，肌營養(yǎng)不良，骨骼肌損傷，術后，酒精中毒以CKMM增高為主。CK同功酶的特異性和敏感性高于CK，目前臨床傾向用CKMB替代CK作為心肌損傷的常規(guī)檢查項目。

折疊嬰幼兒心肌酶

心肌酶譜正常參考值多為成人標準，而小兒的正常參考值要高于成人，所以不要認為孩子心肌酶譜值增高就認為是患了心肌炎，由于影響心肌酶譜的因素較多，采用測定心肌肌鈣蛋白來輔助診斷心肌炎，絕大多數(shù)兒童的心肌酶譜是正常參考值的2-3倍。

檢查心肌酶主要是確定心肌缺血壞死或細胞膜的通透性。臨床上在急性心肌梗塞，心肌病和骨骼肌損傷的情況下，其活力有不同程度的升高。