參考：腦損傷之后，為什么會(huì)出現(xiàn)肺損傷？

烏托邦雪茄 2021-11-14

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摘要

腦損傷之后，可出現(xiàn)諸多顱外器官功能異常，其中肺是最容易受到影響的。腦如何影響肺？可能的機(jī)制有：神經(jīng)源肺水腫、炎癥、神經(jīng)退行性病變、免疫抑制、自主神經(jīng)系統(tǒng)功能異常。顱腦損傷患者體內(nèi)的炎癥因子能夠在全身發(fā)揮作用，它會(huì)讓機(jī)體變得更加脆弱，在二重打擊時(shí)候（手術(shù)、機(jī)械通氣、感染），器官更容易受到損傷。治療此類患者的手段（諸如機(jī)械通氣）可能會(huì)加重肺損傷。

介紹

急性腦損傷（acute brain injury，ABI）包括顱腦外傷、顱內(nèi)出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血、缺血性腦卒中，其病死率和發(fā)病率高，生存者往往存在神經(jīng)功能缺失。腦損傷之后，病變不僅僅局限于中樞神經(jīng)系統(tǒng)，可擴(kuò)展到遠(yuǎn)隔器官和系統(tǒng)（主要有呼吸系統(tǒng)、心臟、腎臟、淋巴、肝臟），引起顱外并發(fā)癥。其中，肺是最容易受到影響的。

顱腦病變?nèi)绾斡绊懛尾浚?/span>其具體機(jī)制復(fù)雜，牽扯到：NPO（神經(jīng)源性肺水腫）、免疫反應(yīng)、炎癥反應(yīng)、神經(jīng)退行性病變、神經(jīng)遞質(zhì)、自主神經(jīng)系統(tǒng)功能異常等。在腦損傷之后，肺部可出現(xiàn)炎性病變、靜水壓增加、血管通透性增加。在腦損傷之后，有創(chuàng)救治手段也會(huì)有一些并發(fā)癥，從而使得病情有所加重。如果出現(xiàn)呼吸衰竭，機(jī)械通氣參數(shù)設(shè)置的時(shí)候，要考慮到腦血管、腦循環(huán)、腦自我調(diào)節(jié)、腦順應(yīng)性等諸多環(huán)節(jié)，盡力避免增加顱內(nèi)壓、避免降低腦血流。然而目前并沒(méi)有完美的機(jī)械通氣方案，目前還是推薦保護(hù)性通氣策略。

呼吸機(jī)相關(guān)肺炎（VAP）

腦損傷患者VAP發(fā)生率在21%-60%之間波動(dòng)。ICU中的腦損傷患者經(jīng)常并發(fā)VAP，重度腦損傷的患者更容易出現(xiàn)肺部感染，但具體原因尚未研究清楚。

對(duì)腦損傷患者來(lái)說(shuō)，VAP的高危因素包括：意識(shí)障礙、誤吸、微誤吸（不產(chǎn)生咳嗽等癥狀的誤吸）。一般來(lái)說(shuō)，收入ICU時(shí)候，患者昏迷程度越深，VAP風(fēng)險(xiǎn)越大，這可能是因?yàn)檫@類患者往往機(jī)械通氣時(shí)間長(zhǎng)、需要長(zhǎng)程鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛。如果患者合并吞咽困難，其VAP發(fā)生率也增加。

有研究顯示，腦損傷會(huì)誘發(fā)免疫抑制，通過(guò)腦-肺交互來(lái)引起全身炎癥反應(yīng)，肺泡巨噬細(xì)胞吞噬功能也降低。這都會(huì)使患者更容易出現(xiàn)VAP。

腦損傷之后，血腦屏障受損，局部產(chǎn)生的細(xì)胞因子可以更容易滲透入血，從而誘發(fā)全身炎癥反應(yīng)綜合征，在一定程度上，可誘發(fā)免疫抑制，增加感染風(fēng)險(xiǎn)。此外，特定腦損傷患者（顱腦外傷，TBI）可出現(xiàn)腎上腺功能不全，這會(huì)導(dǎo)致患者炎癥反應(yīng)更重、免疫抑制更劇烈，從而更容易出現(xiàn)感染。

其他VAP的風(fēng)險(xiǎn)包括：年齡過(guò)小、飲酒、吸毒、使用巴比妥、吸煙、氣管切開、輸血、目標(biāo)體溫管理、插管前誤吸。胸部外傷、床頭沒(méi)有抬高、預(yù)防性抗生素使用較少也會(huì)增加VAP概率。

神經(jīng)源性肺水腫（NPO）

中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變之后（卒中、蛛網(wǎng)膜下腔出血、癲癇持續(xù)狀態(tài)、中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染），富含蛋白的液體滲出到組織間隙和肺泡腔，可出現(xiàn)神經(jīng)源肺水腫。NPO診斷需要依據(jù)病史、查體、復(fù)雜檢查，一般特點(diǎn)有：呼吸窘迫、低氧血癥、雙側(cè)肺泡彌漫性滲出、沒(méi)有左心衰竭證、缺乏其他ARDS證據(jù)。

NPO病理生理尚未完全闡明。顱內(nèi)壓突然升高，導(dǎo)致交感神經(jīng)系統(tǒng)過(guò)度興奮，釋放了大量?jī)翰璺影?，從而出現(xiàn)全身性血管收縮。血管收縮之后，血管阻力增加，導(dǎo)致肺循環(huán)容量增加（肺循環(huán)低壓低阻高容量）。肺循環(huán)血容量增加之后，靜水壓增加，導(dǎo)致了肺水腫和肺泡毛細(xì)血管屏障破壞。肺泡毛細(xì)血管結(jié)構(gòu)性損傷會(huì)導(dǎo)致富含蛋白的液體進(jìn)入到組織間隙和肺泡內(nèi)。

一般來(lái)講，NPO發(fā)生會(huì)較早，在疾病發(fā)生4小時(shí)內(nèi)（30-60分鐘），但也有一些比較延遲（12-72小時(shí)）。NPO危險(xiǎn)因素有：高齡、腦損傷重、救治延遲、椎動(dòng)脈手術(shù)。

NPO的救治多為支持性，整體預(yù)后偏差，病死率波動(dòng)在60%-100%。

急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）

急性呼吸窘迫綜合征可危及生命，是急性呼吸衰竭的一種，其特點(diǎn)為難治性低氧血癥、肺順應(yīng)性下降。目前ARDS多采用柏林標(biāo)準(zhǔn)來(lái)診斷。

ARDS在腦損傷患者中出現(xiàn)比例波動(dòng)在5%-30%之間。對(duì)于GCS評(píng)分＜9分的腦損傷患者，ARDS發(fā)生率高，在20%-30%之間。蛛網(wǎng)膜下腔出血患者ARDS發(fā)生率為15%-40%。

為何腦損傷之后會(huì)出現(xiàn)ARDS？其機(jī)理復(fù)雜。腦損傷之后，可出現(xiàn)全身炎癥反應(yīng)，會(huì)導(dǎo)致中性粒細(xì)胞、細(xì)胞因子在肺內(nèi)滲出，也會(huì)引起免疫抑制，使得患者感染風(fēng)險(xiǎn)更大，從而出現(xiàn)ARDS。

ARDS會(huì)增加腦損傷患者的病死率，也會(huì)使得神經(jīng)功能預(yù)后更差。ARDS的危險(xiǎn)因素有：使用血管活性藥物、高血壓病史、吸毒病史、高齡、心臟驟停、心衰、慢性阻塞性肺病、心血管基礎(chǔ)疾病、腎臟病變、凝血功能異常、膿毒癥、休克、輸血和肺炎。ARDS的發(fā)生有兩個(gè)高峰期（早期、晚期），一個(gè)是機(jī)械通氣2-3天，一個(gè)是7-8天。

完

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來(lái)自：烏托邦雪茄 > 《神外》

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