來源：醫(yī)學界心血管頻道

• 激素類藥物能促進水鈉潴留，使血管內(nèi)液體向組織間隙轉(zhuǎn)移，減少循環(huán)血量，興奮交感神經(jīng)，導致血壓升高，還可使血漿肝源性和腎源性血管緊張素原濃度增加，使腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)活性增加，提高血管平滑肌對血管收縮物質(zhì)的敏感性，進一步升高血壓。

• 確定是口服避孕藥引起的高血壓時，應先停服避孕藥。若患者對其他避孕方法都不能接受仍須用此類藥物，可應用低劑量或孕激素。

• 對于腎上腺皮質(zhì)激素所致的高血壓，應控制鈉鹽攝入，可能的話避免使用或減少給藥劑量，還可考慮更換其他給藥方式，如吸入、局部給藥等。

• 減量、更換給藥方式后若血壓仍不能恢復，考慮使用利尿劑，降低血容量和心輸出量，從而降低血壓。

• 注意密切監(jiān)測血鉀。

• NSAIDs能干擾部分降壓藥物的降壓作用，尤其對ACEI和ARB降壓作用明顯，而對鈣離子拮抗劑類降壓藥幾乎無影響。NSAIDs可抑制環(huán)氧合酶合成，阻礙花生四烯酸最終生成前列腺素（PG），從而使PGI2和PGE2的合成和釋放減少，導致腎血管收縮、腎血流低灌注，引起水鈉潴留導致的血壓升高。

• 盡量避免全身用藥，根據(jù)適應證和風險使用其他鎮(zhèn)痛藥物。

• 由于NSAIDs藥物明顯影響ACEI和ARB類藥物的降壓作用，因此不推薦正在服用ACEI和ARB類降壓藥物的患者服用NSAIDs類藥物。

• 正在服用NSAIDs類藥物的高血壓患者，可首選相互作用較小的CCB或中樞性降壓藥物。

• 可卡因可以抑制NE在人體外周循環(huán)中的再攝取，使突觸內(nèi)的神經(jīng)遞質(zhì)過度刺激腎上腺素能受體，導致強效血管收縮和血壓升高?？煽ㄒ虻闹饕芑钚源x物還阻斷鈉通道并增強交感神經(jīng)活動。

• 此外，長期使用可卡因與動脈僵硬和動脈粥樣硬化有關，可能通過抑制內(nèi)源性NO的產(chǎn)生、血管細胞粘附分子和細胞內(nèi)粘附分子水平增加或活性氧生成增加進一步增加血管壁僵硬。這些綜合因素最終都會導致血壓升高。

• 重在預防，盡量避免使用興奮劑，必須用時可優(yōu)化方案，如控制給藥劑量、縮短給藥療程，必要時可考慮使用ACEI或ARB或CCB。

• 可卡因所致高血壓可用多種藥物治療，但在急性期建議使用苯二氮?類。若不能控制，可靜脈用硝酸甘油/硝普鈉。

• 環(huán)孢素引起高血壓的機制較復雜，主要有中樞神經(jīng)毒性、交感神經(jīng)興奮、氧化應激、腎毒性、降低NO活性、血管收縮因子增加以及干擾血管平滑肌鈣穩(wěn)態(tài)而導致血管直接收縮。

• 他克莫司通過磷酸化SPAK蛋白激酶，增加WNK激酶活性，刺激噻嗪類敏感的氯化鈉共轉(zhuǎn)運體，抑制腎外髓質(zhì)鉀通道活性，導致高血壓。

• 由于臟器移植術后的排斥反應不能停藥處理，對于環(huán)孢素引起的高血壓可考慮使用他克莫司，必要情況可用藥物控制血壓，使血壓<130/80mmHg。

• CCB、ACEI是鈣調(diào)神經(jīng)磷酸酶抑制劑致高血壓的一線用藥。

• 對于腎移植患者，單獨使用ACEI類、利尿劑及β受體阻滯劑可增加死亡風險，對于這類患者的高血壓首選CCB類降壓藥物。氨氯地平常被作為首選。

• VEGF抑制劑通過阻斷VEGF信號通路，可使VEGF介導的內(nèi)皮細胞合成一氧化氮（NO）減少，同時增加內(nèi)皮素-1的活性。NO下調(diào)會導致內(nèi)皮功能障礙和微血管稀疏，由此產(chǎn)生的血管收縮可能是其導致高血壓的主要原因。

• 國家癌癥研究所建議在第一個VEGF抑制劑治療周期中每周監(jiān)測血壓，在治療期間每2～3周監(jiān)測一次血壓，當血壓>130/80mmHg時應進行降壓治療。

• 直接興奮心臟，增加心肌的收縮力，增加心排量，升高血壓；

• 激動血管平滑肌上的α受體，動脈血管收縮，收縮血管壁，升高血壓。

• 這類藥物一般以急性期短期應用為主。因此，對高血壓的防治以預防為主，最直接有效的方法是盡量縮短給藥療程。

• 對于這類藥物，由于其主要通過激動α/β受體作用升高血壓，因此可用α/β受體阻滯劑進行降壓治療。

• 單胺氧化酶抑制劑抑制單胺氧化酶活性，使兒茶酚胺類物質(zhì)和5-羥色胺蓄積引起血壓升高。

• 三環(huán)類抗抑郁藥主要抑制NE和5-羥色胺的再攝取，增加突觸間隙濃度，產(chǎn)生擬交感效應，使血壓升高。

• 根據(jù)適應證考慮換藥，可能的話考慮停用或限用。若病情不允許換藥或停藥時，可選用利血平/胍乙啶。

治療原則：

• 對于此類患者應盡量避免使用該類藥物。