近日，發(fā)表在《Nature Medicine》上的一項題為“Microglial activation and tau propagate jointly across Braak stages”的研究中，來自匹茲堡大學(xué)的研究人員發(fā)現(xiàn)神經(jīng)炎癥-或稱小膠質(zhì)細胞的激活參與了阿爾茲海默病中tau蛋白纏結(jié)在新皮質(zhì)中的擴散，進而導(dǎo)致阿爾茲海默病患者認知功能障礙的發(fā)生。

小膠質(zhì)細胞激活是人類大腦免疫反應(yīng)的一部分，是與阿爾茲海默病發(fā)展相關(guān)的關(guān)鍵因素。研究人員發(fā)現(xiàn)小膠質(zhì)細胞的過度激活不僅僅是一種炎癥附帶現(xiàn)象，更是一種關(guān)鍵的上游機制，對疾病的發(fā)展是至關(guān)重要的。

淀粉樣斑塊的積累和無序蛋白質(zhì)纖維聚集物在神經(jīng)細胞內(nèi)的形成是阿爾茲海默病的主要特點?？茖W(xué)家利用實時成像技術(shù)深入分析研究了阿爾茲海默病各個階段及健康老年人的大腦，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，神經(jīng)炎癥在輕度認知障礙患者和阿爾茲海默病相關(guān)癡呆患者中更為普遍，生物信息學(xué)的分析也證實了tau的傳播取決于小膠質(zhì)細胞的激活情況。

“許多老年人的大腦中有淀粉樣斑塊，但從未發(fā)展為阿爾茨海默病”，文章的作者Pascoal說，“我們知道淀粉樣蛋白的積累本身并不足以導(dǎo)致癡呆——我們的結(jié)果表明，正是神經(jīng)炎癥和淀粉樣蛋白病理之間的相互作用釋放了tau 蛋白的傳播，并最終導(dǎo)致廣泛的腦損傷和認知障礙”。(生物谷Bioon.com）