急性呼吸窘迫綜合征（ａｃｕｔｅｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙｄｉｓｔｒｅｓｓｓｙｎｄｒｏｍｅ，ＡＲＤＳ）是指原心肺功能正常，由于肺外或肺內(nèi)的嚴(yán)重疾病引起肺毛細(xì)血管炎癥性損傷，通透性增加，繼發(fā)急性高通透性肺水腫和進行缺氧性呼吸衰竭

一、病因和發(fā)病機制

誘發(fā)ＡＲＤＳ的致病因素包括肺部疾病，如誤吸、重癥肺部感染（包括流感病毒、肺孢子蟲病等）、肺外傷、栓塞（脂肪、羊水）和毒害氣體吸入（光氣、煙霧）等。肺外疾病，如創(chuàng)傷、敗血癥、各種原因的休克、體外循環(huán)、大量輸庫存血、急性胰腺炎、ＤＩＣ、長期高濃度氧（＞７０％）吸入等。ＡＲＤＳ的發(fā)病機理目前未完全明了，一般認(rèn)為下列環(huán)節(jié)有重要作用：

（一）肺水腫的產(chǎn)生　各種致病因素使肺血流灌注不足，直接損害肺泡、毛細(xì)血管上皮，引起肺泡毛細(xì)血管膜的通透性增加。血循環(huán)中的粒細(xì)胞、血小板及組織巨噬細(xì)胞釋放的各種炎癥介質(zhì)將加重上述損害。液體及蛋白質(zhì)等漏出血管外，導(dǎo)致肺水腫形成，影響通氣／灌注比率，導(dǎo)致低氧血癥。

（二）肺微小血管栓塞　休克時毛細(xì)血管血流緩慢，血液黏滯度增加，易引起微循環(huán)血小板、白細(xì)胞和紅細(xì)胞聚集，加上酸中毒等因素可導(dǎo)致ＤＩＣ及肺微小血管血栓形成。在嚴(yán)重感染，創(chuàng)傷情況下亦可見到類似變化。肺微血栓形成后阻塞微循環(huán)，使毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞及肺泡上皮細(xì)胞受損，導(dǎo)致ＡＲＤＳ形成。創(chuàng)傷時可造成肺血管脂肪栓塞，脂肪被肺產(chǎn)生的脂酶溶解，分解產(chǎn)物脂肪酸可損害毛細(xì)血管內(nèi)皮，減少肺泡表面活性物質(zhì)，導(dǎo)致ＡＲＤＳ。

（三）肺表面活性物質(zhì)減少　肺表面活性物質(zhì)襯附在肺泡表面，具有降低肺泡表面張力，保持肺泡順應(yīng)性，穩(wěn)定肺泡內(nèi)壓，防止肺毛細(xì)血管內(nèi)液體滲入肺泡內(nèi)的功能。它由Ⅱ型肺泡上皮細(xì)胞的線粒體合成及分泌的，其主要成分為二棕櫚酮亞磷脂，大約１８～２４小時更新一次。ＡＲＤＳ發(fā)病時，由于上述肺小血管痙攣及肺微小血管栓塞所致的肺血流減少，影響Ⅱ型肺泡上皮細(xì)胞代謝，磷脂合成發(fā)生障礙；或由于水腫液、脂肪酸、氧中毒等因素直接破壞作用，使肺表面活性物質(zhì)減少，表面張力增高，肺泡縮小、陷閉，形成肺不張，同時肺毛細(xì)血管內(nèi)液體滲入肺間質(zhì)及肺泡。盡管ＡＲＤＳ的原發(fā)疾病不盡相同，但造成的肺部損害是相似的，其基本病理改變是廣泛肺泡上皮和微血管的損傷，導(dǎo)致肺泡唱毛細(xì)血管通透性增高性肺水腫。近年來，ＡＲＤＳ發(fā)病機理的研究已深入到細(xì)胞水平和分子水平。發(fā)現(xiàn)一些在生理條件下具有代謝、內(nèi)分泌、免疫防御等功能的肺內(nèi)細(xì)胞，在ＡＲＤＳ時發(fā)生質(zhì)和量的異常變化，而成為急性炎癥反應(yīng)的效應(yīng)細(xì)胞。中性白細(xì)胞（ＰＭＮ）一般被認(rèn)為在ＡＲＤＳ肺病炎癥的機理中起重要作用，是促進炎癥反應(yīng)引起毛細(xì)血管通透性增加的主要細(xì)胞成分。根據(jù)最新研究，在ＡＲＤＳ的發(fā)病過程中，始發(fā)因素為補體激活，其中包括Ｃ ，特別是Ｃ ，使多核白細(xì)胞聚集。多核白細(xì)胞（ＰＭＮ）的聚集，可導(dǎo)致ＰＭＮ內(nèi)部細(xì)胞膜上的還原輔酶Ⅱ（ＮＡＤＰＨ）氧化酶活性增強，引起“呼吸爆發(fā)”，釋放大量氧自由基和其他介質(zhì)〔如酶類、血栓素Ａ 、白三烯類（ＬＴＳ）、前列腺素類（ＰＧＳ）等〕，ＰＭＮ黏附于血管內(nèi)皮細(xì)胞；同時通過Ｃ 使血小板聚集，并引起凝血及纖溶現(xiàn)象，血中ＦＤＰ特別是Ｄ單體可增加肺毛細(xì)血管通透性及纖維連結(jié)蛋白（ＦＮ）的損害。因此實驗中已見到中性白細(xì)胞聚集活性（ＮＡＡ）、血小板聚集率（ＰＡＲ）上升，總補體溶血活性下降（ＣＨ ），Ｃ 、Ｃ 、Ｃ 上升，血栓素Ａ（ＴＸＡ ）、前列環(huán)素（ＰＧＩ

    ２ ）上升，中性白細(xì)胞內(nèi)彈性蛋白酶（ＮＥ）及α 抗胰蛋白酶（αＡＴ）下降，血管緊張素轉(zhuǎn)換酶（ＡＣＥ）上升，脂質(zhì)過氧化物（ＬＰＯ）及過氧化物歧化酶（ＳＯＤ）上升，肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）蛋白增加，以及ＬＰＯ分解產(chǎn)物在呼氣中出現(xiàn)如乙烷、乙烯及血漿中共軛二烯，血漿中ＦＮ的下降和乳酸脫氫酶（ＬＤＨ）同功酶的變化，但有些測定臨床應(yīng)用尚有困難。有人認(rèn)為，ＡＲＤＳ的發(fā)生率與血中ＴＸＡ 水平和ＴＸＡ ／ＰＧＩ比值關(guān)系密切。此外，中性白細(xì)胞中的蛋白酶還可通過酶作用而激活補體、纖維蛋白酶和Ｈａｇｅｍｅｎ因子，加重炎癥的過程。另外，血小板激活因子（ＰＡＦ）、纖維介素（Ｆｎ）、前凝血質(zhì)和纖溶酶原激活物均與ＡＲＤＳ的發(fā)生有關(guān)?？傊粒遥模拥陌l(fā)病機理是錯綜復(fù)雜的。要全面闡明尚需進一步研究。簡而言之，大量炎癥細(xì)胞在肺內(nèi)聚集：“扣押”，尤其是ＰＭＮ和血小板聚集是重要的致病因素，通過補體等激活，釋放氧代謝產(chǎn)物、蛋白溶解酶類、花生四烯酸代謝產(chǎn)物等可導(dǎo)致急性肺損傷。肺泡巨噬細(xì)胞主要發(fā)揮啟動和調(diào)節(jié)炎癥反應(yīng)的作用，內(nèi)皮細(xì)胞和嗜酸細(xì)胞參與ＡＲＤＳ病變過程，淋巴毒素、腫瘤壞死因子、白細(xì)胞介素Ⅰ對炎癥反應(yīng)有多方面的調(diào)節(jié)作用，通過多途徑的毒性作用，造成廣泛的微栓塞，使肺內(nèi)血液分流明顯增加而導(dǎo)致呼吸功能惡化，出現(xiàn)不可逆的低氧血癥。

二、病理

ＡＲＤＳ的主要病理改變是肺廣泛性充血水腫和肺泡內(nèi)透明膜形成。病理過程可分為三個階段：滲出期、增生期和纖維化期，三個階段常重疊存在。ＡＲＤＳ肺組織的大體表現(xiàn)為肺呈暗紅或暗紫紅的肝樣變，可見水腫、出血，重量明顯增加，切面有液體滲出，故有“濕肺”之稱。顯微鏡下可見肺微血管充血、出血、微血栓形成，肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)有富含蛋白質(zhì)的水腫液及炎癥細(xì)胞浸潤。約經(jīng)７２小時后，由凝結(jié)的血漿蛋白、細(xì)胞碎片、纖維素及殘余的肺表面活性物質(zhì)混合形成透明膜，伴灶性或大片肺泡萎陷。可見Ⅰ型肺泡上皮受損壞死。經(jīng)１～３周以后，逐漸過渡到增生期和纖維化期?？梢姠蛐头闻萆掀?、成纖維細(xì)胞增生和膠原沉積。部分肺泡的透明膜經(jīng)吸收消散而修復(fù)，亦可有部分形成纖維化。ＡＲＤＳ患者容易合并肺部繼發(fā)感染，可形成肺小膿腫等炎癥改變。

三、診斷

（一）臨床表現(xiàn)?。粒遥模佣嘤谠l(fā)病起病后５天內(nèi)發(fā)生，約半數(shù)發(fā)生于２４小時內(nèi)，除原發(fā)病的相應(yīng)癥狀和體征外，最早出現(xiàn)的癥狀是呼吸加快，并呈進行性加重的呼吸困難、發(fā)紺、常伴有煩躁、焦慮、出汗等。其呼吸困難的特點是呼吸深快、費力，患者常到胸廓緊束、嚴(yán)重憋氣，即呼吸窘迫，不能用通常的吸氧療法改善，亦不能用其他原發(fā)心肺疾?。ㄈ鐨庑?、肺氣腫、肺不張、肺炎、心力衰竭）解釋。早期體征可無異常，或僅在雙肺聞及少量細(xì)濕啰音；后期多可聞及水泡音，可有管狀呼吸音。

（二）實驗室及其他檢查

１.血液氣體分析　呼吸空氣時，ＰａＯ2 ＜７．９８ｋＰａ（６０ｍｍＨｇ），肺泡氣唱動脈血氧分壓差（Ｐ（Ａ唱ａ）Ｏ ）＞３．９９ｋＰａ（３０ｍｍＨｇ），早期ＰａＣＯ ≤４．６６ｋＰａ（３５ｍｍＨｇ），晚期ＰａＣＯ ＞６．６５ｋＰａ（５０ｍｍＨｇ）。吸純氧后，ＰａＯ ＜４６．５５ｋＰａ（３５０ｍｍＨｇ），Ｐ（Ａ唱ａ）Ｏ ＞１３．３ｋＰａ（１００ｍｍＨｇ）。

２.Ｘ線檢查　早期可無異常，或有肺紋理增多及肺紋理邊緣模糊。隨著病情發(fā)展可見沿肺紋理分布的散在點片狀陰影及大片融合陰影，其間可見支氣管充氣征。

３.肺泡氣唱動脈血氧分壓差［Ｐ（Ａ唱ａ）Ｏ ］　顯著增大，吸純氧１５分鐘后仍＞２６．７０ｋＰａ（２００ｍｍＨｇ）有診斷意義。

４.肺毛細(xì)血管楔壓（ｗｅｄｇｅｐｒｅｓｕｒｅ）　不增高，一般＜１．６０ｋＰａ（１２ｍｍＨｇ）。臨床上也無左心疾病的癥狀和體征，可與急性左心衰所致的肺水腫鑒別。

５.功能殘氣量　減少，呼吸器官總順應(yīng)性減低，＜５０ｍｌ／ｃｍＨ2 Ｏ，其中多數(shù)為２０～３０ｍｌ／ｃｍＨ2 Ｏ（正常值為８０～１００ｍｌ／ｃｍＨ2 Ｏ）。

（三）診斷標(biāo)準(zhǔn)

１.ＡＲＤＳ的高危因素

（１）直接肺損傷因素：嚴(yán)重肺感染、胃內(nèi)容物吸入、肺挫傷、吸入有毒氣體、淹溺、氧中毒等。

（２）間接肺損傷因素：膿毒癥（ｓｅｐｓｉｓ）、嚴(yán)重的非胸部創(chuàng)傷、重癥胰腺炎、大量輸血、體外循環(huán)、ＤＩＣ等。

２.ＡＲＤＳ的診斷標(biāo)準(zhǔn)?、儆邪l(fā)病的高危因素；②急性起病，呼吸頻數(shù)和（或）呼吸窘迫；③低氧血癥：ＡＬＩ時ＰａＯ ／ＦｉＯ ≤３００ｍｍＨｇ；ＡＲＤＳ時ＰａＯ ／ＦｉＯ ≤２００ｍｍＨｇ；④胸部Ｘ線檢查兩肺浸潤陰影；⑤肺毛細(xì)血管楔壓（ＰＣＷＰ）≤１８ｍｍＨｇ或臨床上能除外心源性肺水腫。

凡符合以上五項可診斷為ＡＲＤＳ。１９９５年全國危重急救醫(yī)學(xué)學(xué)術(shù)會議（廬山）提出我國ＡＲＤＳ分期診斷標(biāo)準(zhǔn)

四、鑒別診斷

主要與急性肺水腫鑒別。急性肺水腫時，患者咳嗽，咳粉紅色泡沫痰，雙肺底可聽到濕啰音，吸氧、強心劑、利尿劑治療效果好。ＡＲＤＳ時臨床表現(xiàn)為進行性呼吸困難，咳稀血水樣痰，急性呼吸窘迫，高流量吸氧，氧分壓持續(xù)下降。

五、治療

ＡＲＤＳ是一種急性呼吸系統(tǒng)危重癥，對它的成功治療必須遵循呼吸病學(xué)與危重癥醫(yī)學(xué)緊密結(jié)合的原則，并在嚴(yán)密監(jiān)護下進行。治療目標(biāo)包括：改善肺氧合功能，糾正缺氧，保護器官功能，防治并發(fā)癥和治療基礎(chǔ)病。治療措施包括：積極治療原發(fā)病，氧療，機械通氣（應(yīng)用呼氣末正壓）以及調(diào)節(jié)機體液體平衡等。

（一）加強監(jiān)護　應(yīng)對ＡＲＤＳ患者進行特別監(jiān)護。動態(tài)監(jiān)測生命體征的變化，包括，呼吸、血壓、脈搏、體溫以及神志的改變等。

（二）積極治療原發(fā)疾病　原發(fā)疾病是ＡＲＤＳ發(fā)生和發(fā)展最重要的病因，必須及時治療。

１.積極控制感染　嚴(yán)重感染是引起ＡＲＤＳ的首位高危因素，又是影響ＡＲＤＳ的首要原因。因此，在危重病人搶救過程中，應(yīng)嚴(yán)格無菌操作，撤除不必要的血管內(nèi)導(dǎo)管和尿管，預(yù)防皮膚潰瘍，尋找并處理外科感染，以減少醫(yī)院內(nèi)感染。對ＡＲＤＳ并發(fā)感染征象的患者，應(yīng)加強對感染部位的尋找，并應(yīng)結(jié)合血、尿、痰細(xì)菌培養(yǎng)和臨床情況，選擇強有力的抗生素治療。

２.積極搶救休克。

３.靜脈輸液避免過多過快，晶體液與膠體液以１∶１為宜，參考中心靜脈壓、血壓、肺動脈楔壓、脈壓差與尿量，隨時調(diào)整輸入液體量。

４.盡量少用庫存血。

５.及時的骨折復(fù)位、固位。

６.危重病人搶救應(yīng)吸氧，但應(yīng)避免長時間高濃度的氧吸入，一般吸氧濃度４０％～５０％，維持ＰａＯ2６０ｍｍＨｇ。

（三）氧療　氧療是有效糾正缺氧的重要措施。需要高濃度給氧，才能使ＰａＯ ＞６０ｍｍＨｇ或ＳａＯ ＞９０％。一般多用面罩給氧，部分患者可在機械通氣的同時給氧。

（四）機械通氣　盡管ＡＲＤＳ機械通氣的指征尚無統(tǒng)一的標(biāo)準(zhǔn)，多數(shù)學(xué)者認(rèn)為一旦診斷為ＡＲＤＳ，應(yīng)盡早進行機械通氣。ＡＬＩ階段的早期輕癥患者可試用無創(chuàng)正壓通氣，無效或病情加重時盡快行氣管插管或切開行有創(chuàng)機械通氣。機械通氣的目的是提供充分的通氣和氧合，以支持器官功能。由于ＡＲＤＳ時大量肺泡不均勻性萎陷，重力依賴區(qū)肺泡萎陷明顯，而非重力依賴區(qū)肺泡仍保持開放狀態(tài)。非重力依賴區(qū)開放的肺泡順應(yīng)性好，但占肺臟比例小，當(dāng)較大潮氣量機械通氣時，氣體容易進入這些順應(yīng)性好的肺泡，使肺泡過度充氣，造成肺泡上皮和血管內(nèi)皮損傷，加重肺水腫。而萎陷的肺泡在通氣過程中仍維持萎陷狀態(tài)，在局部擴張的肺泡和萎陷的肺泡之間產(chǎn)生剪切力，引起嚴(yán)重肺損傷。因此復(fù)張萎陷的肺泡并使其維持在開放狀態(tài)，可增加肺容積，改善氧合，并避免肺泡隨呼吸反復(fù)開放、閉合所造成的剪切力損傷，是ＡＲＤＳ治療的重要環(huán)節(jié)。

１.呼氣末正壓通氣（ＰＥＥＰ）　對ＡＲＤＳ患者是一種支持療法，單純使用間歇正壓機械呼吸效果不大，采用呼氣末正壓呼吸治療可提高動脈氧分壓，療效較好。ＰＥＥＰ系在呼氣末增加氣道和肺泡壓力，擴張小氣管和肺泡，阻止肺泡關(guān)閉，使萎陷的肺泡復(fù)張，減少肺內(nèi)分流；同時ＰＥＥＰ可使肺泡內(nèi)液體變?yōu)楸馄?，有利于氣體交換，以上作用可提高氧合效果，糾正低氧血癥。經(jīng)用ＰＥＥＰ治療后，當(dāng)臨床病情穩(wěn)定，ＦｉＯ 為４０％，ＰａＯ ≥９．３３ｋＰａ（７０ｍｍＨｇ）時，可試行逐步撤離ＰＥＥＰ。先鋒低ＰＥＥＰ值０．４９ｋＰａ（５ｃｍＨ Ｏ），１０分鐘后復(fù)測動脈血氣，如ＰａＯ 值穩(wěn)定不變或較原值降低＜２０％，即可根據(jù)病情逐步予以撤離；如ＰａＯ 值明顯降低，則需恢復(fù)原ＰＥＥＰ值進行治療。使用ＰＥＥＰ時應(yīng)注意有無充血性心力衰竭、低血壓、尿量減少、氣胸、縱隔氣腫等并發(fā)癥發(fā)生，加強護理，密切監(jiān)測呼吸和循環(huán)情況。

２.反比通氣（ＩＲＶ）　即機械通氣吸（Ⅰ）與呼（Ｅ）的時間比≥１∶１。延長正壓吸氣時間，有利氣體進入阻塞所致時間常數(shù)較長的肺泡使之復(fù)張，恢復(fù)換氣，并使快速充氣的肺泡發(fā)生通氣再分布，進入通氣較慢的肺泡，改善氣體分布、通氣與血流之比，增加彌散面積，縮短呼氣時間，使肺泡容積保持在小氣道閉合的肺泡容積之上，具有類似ＰＥＥＰ的作用；ＩＲＶ可降低氣道峰壓和ＰＥＥＰ，升高氣道平均壓（ＭＡＰ），并使ＰａＯ ／ＦｉＯ 隨ＭＡＰ的增加而增加。同樣延長吸氣末的停頓時間有利血紅蛋白的氧合。所以當(dāng)ＡＲＤＳ患者在ＰＥＥＰ療效差時，可加試ＩＲＶ。要注意ＭＡＰ過高仍有發(fā)生氣壓傷和影響循環(huán)功能、減少心輸出量的副作用，故ＭＡＰ以不超過１．３７ｋＰａ（１４ｃｍＨ Ｏ）為宜。應(yīng)用ＩＲＶ時，患者感覺不適難受，可加用鎮(zhèn)靜或麻醉劑。

３.吸入一氧化氮（ＮＯ）　有研究應(yīng)用吸入１０～２０ｐｐｍ濃度的ＮＯ或含同濃度ＮＯ的機械通氣治療ＡＲＤＳ。ＮＯ進入通氣較好的      ? ?肺組織，擴張該區(qū)的肺血管，使低Ｖ ／Ｑ 肺區(qū)的血流向擴張的肺血管，改善Ｖ ／Ｑ ，降低分流，增加氧分壓和氧含量，以利降低吸氧濃度。ＮＯ能降低肺動脈壓和肺血管阻力，不影響體循環(huán)血管擴張和心輸出量，具有抑制血小板的黏附與聚集作用。

４.膜式氧合器　ＡＲＤＳ經(jīng)人工氣道機械通氣、氧療效果差，呼吸功能在短期內(nèi)又無法糾正的場合下，有人應(yīng)用體外膜肺氧合（ＥＣＭＯ）維持生命，采用靜脈→膜肺→靜脈的模式，經(jīng)雙側(cè)大隱靜脈根部用擴張管擴張后分別插入導(dǎo)管深達下腔靜脈?，F(xiàn)發(fā)展了血管內(nèi)氧合器／排除ＣＯ 裝置（ＩＶＯＸ），以具有氧合和ＣＯ 排除功能的中空纖維膜經(jīng)導(dǎo)管從股靜脈插至下腔靜脈，用一負(fù)壓吸引使氧通過ＩＶＯＸ，能改善氣體交換。配合機械通氣可降低機械通氣治療的一些參數(shù)，減少機械通氣并發(fā)癥。

（五）改善微循環(huán)?。粒遥模硬∪硕嘤蟹涡§o脈痙攣、組織灌注不良、組織缺氧等微循環(huán)障礙，故應(yīng)使用血管擴張劑及改善微循環(huán)的藥物。

１.腎上腺皮質(zhì)激素的應(yīng)用　應(yīng)用原則：早期、大量、早撤。具體方法：地塞米松每日２０～４０ｍｇ靜滴，２～３天為一療程或氫化可的松每日３００～５００ｍｇ靜滴，療程同前。

２.α唱受體阻斷劑　酚妥拉明２０～８０ｍｇ加入１０％葡萄糖液５００ｍｌ內(nèi)，靜滴，滴速每分鐘０．５～１．０ｍｇ；亦可小劑量靜脈推注，每次１ｍｇ，每１５～２０分鐘重復(fù)１次。用藥過程中應(yīng)注意監(jiān)測血壓的變化以收縮壓不低于１２ｋＰａ為宜。

３.膽堿能神經(jīng)阻滯劑　東莨菪堿每次４０ｍｇ，必要時加大劑量靜注或靜滴，５～１０分鐘后酌情重復(fù)使用。主要適用微循環(huán)痙攣階段，病人處于休克狀態(tài)，四肢潮冷。

４.肝素和低分子右旋糖苷?。粒遥模踊颊?，尤其合并感染病，ＤＩＣ發(fā)生率高，如３Ｐ試驗陽性，或血小板減少至７０×１０⁹ ／Ｌ以下，凝血時間少于５分鐘應(yīng)立即使用肝素。第１次用５０ｍｇ靜滴，以后每６小時用半量，直到血小板、凝血時間、３Ｐ試驗恢復(fù)正常，再維持２～３天。右旋糖苷有防止紅細(xì)胞凝集的功能，與肝素并用有預(yù)防ＤＩＣ作用。

 ５.潘生丁　是較溫和的防血小板聚集和黏附藥，可抗血栓形成。可用５０ｍｇ溶于溶液中靜脈滴入，每６小時１次。與肝素合用可引起出血傾向。

 ６.前列腺素Ｅ（ＰＧＥ）?。校牵?可擴張肺血管，降低肺靜脈及其阻力，抑制白細(xì)胞及血小板聚集，抑制氧自由基，防止溶酶體釋放等。劑量為每分鐘１００ｎｇ／ｋｇ，但目前意見尚未統(tǒng)一。

 ７.己酮可可堿（ｐｅｎｔｏｘｉｆｙｌｉｎｅ，ＰＴＸ）　為甲基黃嘌呤衍生物，可抑制ＰＭＮｓ和單核細(xì)胞之激活和介質(zhì)、氧自由基、蛋白酶和釋放，對抗ＩＬ－１及ＴＮＦ增加ＰＭＮｓ的黏附性，增加紅細(xì)胞變形性，降低血黏滯度，抑制血小板聚集，減輕肺損傷，改善肺灌注和氧運輸。

 （六）消除肺間質(zhì)水腫

 １.控制輸液量，限制入水量　每日輸液量不超過１５００～２０００ｍｌ，保持液體輕度負(fù)平衡。早期以晶體為主，晚期可用膠體液，如白蛋白每日１００～２００ｇ。

 ２.應(yīng)用利尿劑　可提高動脈血氧分壓，減輕肺間質(zhì)水腫，尤適用于輸液適量秀發(fā)ＡＲＤＳ及肺水腫而尿少者。一般用速尿４０～６０ｍｇ，每日２～４次，靜脈注射，以不減少心輸出量為度。

 （七）并發(fā)癥的治療?。粒遥模拥陌l(fā)生發(fā)病過程中，可發(fā)生臟器功能衰竭，最常見的并發(fā)癥是腎、胃腸、中樞神經(jīng)、肝、凝血等。

 １.控制感染?。粒遥模硬∪说拿庖吖δ艿拖?，氣道防衛(wèi)功能降低，在氣管插管、氣管切開、頻繁吸痰等因素易誘發(fā)肺部感染?？勺鎏?、支氣管肺泡分泌物、血、尿培養(yǎng)，尋找致病微生物。及時應(yīng)用抗生素或相應(yīng)治療。

２.氧中毒　避免持久吸入５０％以上氧濃度的氧氣。

３.胃出血　由于應(yīng)用激素及嚴(yán)重缺氧而引起消化道應(yīng)激性潰瘍，導(dǎo)致胃、十二指腸大出血，急診臨床多應(yīng)用甲氰咪胍１．０～１．２ｇ，靜脈點滴，或口服氫氧化鋁凝膠，去甲腎上腺素＋冰鹽水口服等。

４.糾正酸堿平衡紊亂?。粒遥模釉缙诳捎捎谕膺^度發(fā)生呼吸性堿中毒；繼而可由于輸入含枸櫞酸的血、腎小球濾過率減少和腎排堿功能減退及低Ｋ⁺ 低Ｃｌ^-等并發(fā)代謝性堿中毒；如有嚴(yán)重缺氧、創(chuàng)傷和休克可出現(xiàn)代謝性酸中毒；后期可由于呼吸衰竭導(dǎo)致高碳酸血癥，出現(xiàn)呼吸性酸中毒和高乳酸血癥的代謝性酸中毒。以上情況必須及時合理糾正，并注意血氣監(jiān)護。

５.強心劑的應(yīng)用　在無明顯心功能不全時，不必常規(guī)應(yīng)用洋地黃藥物。由于感染、休克可給心肌造成損害，大量輸液也能加重心臟負(fù)擔(dān)，故小劑量、短期應(yīng)用，對治療ＡＲＤＳ有效。

６.糾正酸堿平衡紊亂　ＡＲＤＳ早期可由于通氣過度發(fā)生呼吸性堿中毒，繼而可由于輸入含枸櫞酸的血、腎小球濾過率減少和腎排堿功能減退及低Ｋ 低Ｃｌ 等并發(fā)代謝性堿中毒；如有嚴(yán)重缺氧、創(chuàng)傷和休克可出現(xiàn)代謝性酸中毒；后期可由于呼吸衰竭導(dǎo)致高碳酸血癥，出現(xiàn)呼吸性酸中毒和高乳酸血癥的代謝性酸中毒。以上情況必須及時合理糾正，并注意血氣監(jiān)護。

７.心律失?！∫蛉毖?、酸堿失衡、水電紊亂等因素導(dǎo)致心律失常，應(yīng)針對發(fā)生原因及時糾正。

８.彌散性血管內(nèi)凝血（ＤＩＣ）　血小板計數(shù)如逐日降低，要警惕ＤＩＣ發(fā)生并做相應(yīng)的抗凝治療。

六、預(yù)后

ＡＲＤＳ的死亡率在５０％左右，與嚴(yán)重程度有關(guān)。常死于基礎(chǔ)疾病、多器官功能衰竭和頑固性低氧血癥。能康復(fù)者部分能完全恢復(fù)，部分留下肺纖維化，但多不影響生活質(zhì)量。

七、預(yù)防

①對休克、嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染等易發(fā)生ＡＲＤＳ的患者，在病程中應(yīng)隨時警惕本病的發(fā)生。對某些重癥疾病、尤其意識不清的患者，應(yīng)加強護理，防止誤吸、休克等，以預(yù)防ＡＲＤＳ發(fā)生。②對上述疾病過程中，呼吸頻率有增加趨勢（＞２０次／分），應(yīng)認(rèn)為有發(fā)生ＡＲＤＳ的可能，宜嚴(yán)密觀察病情變化；如呼吸頻率進行性加快，雖未達２８次／分，或ＰａＯ2 雖＞８ｋＰａ，ＰａＯ2 ／ＦＩＯ2 ＞３００，但有進行性下降，應(yīng)列為高度可疑病例，早期進行有關(guān)治療，防止進展為治療困難的典型ＡＲＤＳ。