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老年癡呆癥，學(xué)名：阿爾茨海默氏病（Alzheimer’s Disease）

圖源 pixabay.com/

多年來，為查明阿爾茨海默氏病的原因，研究一直集中在患者大腦中發(fā)現(xiàn)的斑塊上。 

但是，旨在消除斑塊的療法，在恢復(fù)認(rèn)知功能方面是無效的，這表明：

斑塊積聚可能只是AD疾病的后遺癥，而不是真正的根源。

今天給大家分享的這個(gè)研究，發(fā)表在學(xué)術(shù)期刊《阿爾茨海默氏癥和癡呆癥》，來自BYU研究人員，他們發(fā)現(xiàn)：

阿爾茨海默癥，實(shí)際上可能是大腦代謝功能障礙造成的。 ①

圖源 news.byu.edu/new-research-on-alzheimers-disease-shows-lifestyle-origin-at-least-in-some-degree

BYU研究小組，檢查了240個(gè)驗(yàn)尸后阿爾茨海默氏病感染的大腦中的RNA序列。 

圖源 news.byu.edu

（生理學(xué)和發(fā)育生物學(xué)教授Ben Bikman博士和學(xué)生Erin Saito是該研究的資深專家，研究新陳代謝與阿爾茨海默氏病之間的關(guān)系。）

專門研究了兩種新陳代謝過程中神經(jīng)系統(tǒng)支持細(xì)胞的基因表達(dá)：

一種是葡萄糖代謝，碳水化合物被分解以提供能量；

另一種是酮體代謝，脂肪被分解提供能量。

BYU生理學(xué)和發(fā)育生物學(xué)教授Benjamin Bikman說：“阿爾茨海默氏病，被越來越多地認(rèn)為是大腦胰島素抵抗或3型糖尿病?！?/span>

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換句話說，越來越多的證據(jù)表明，飲食和生活方式是阿爾茨海默氏病的核心根源。

研究者發(fā)現(xiàn)：患AD的大腦顯示葡萄糖使用能力的缺陷，至少在某種程度上是生活方式造成的。

長期大量吃米面糖，導(dǎo)致大腦的胰島素抵抗。

→阿爾茨海默癥，大腦糖代謝受損

研究人員發(fā)現(xiàn)，在阿爾茨海默氏病患者的大腦神經(jīng)系統(tǒng)中，葡萄糖代謝受損嚴(yán)重，但對(duì)酮分解代謝中，損害會(huì)降低。 

這一發(fā)現(xiàn)意義重大，因?yàn)榇竽X就像一個(gè)混合動(dòng)力引擎，可以從葡萄糖或酮體，兩者中獲取燃料的能力。

但是，酮代謝時(shí)，大腦從酮體中獲取能量，酮體只在胰島素低，而我們體內(nèi)燃燒大量脂肪時(shí)，才會(huì)發(fā)生。

在低碳水化合物，高脂飲食時(shí)，胰島素水平很多，人體燃燒脂肪而不是碳水化合物，才會(huì)產(chǎn)生酮體。

研究老年癡呆患者大腦還發(fā)現(xiàn)，大腦利用葡萄糖的能力似乎存在根本的遺傳缺陷。

更加印證了大腦更喜歡用酮體來作為燃料，優(yōu)于葡萄糖，特別在AD患者中體現(xiàn)的最為明顯。

圖源 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6720297/

生酮飲食可以通過提供酮體作為大腦的代謝物質(zhì)，來減輕葡萄糖代謝受損的影響。 

→生酮減少斑塊沉積

此外，生酮飲食可以通過逆轉(zhuǎn)Aβ（amyloid β-peptide）神經(jīng)毒性，來幫助減少淀粉樣蛋白斑塊在大腦里的沉積，從而降低疾病惡化。

大多數(shù)人的飲食都屬于高碳飲食，而基本沒有產(chǎn)生任何酮，會(huì)導(dǎo)致老年后胰島素過高，胰島素抵抗以至于讓大腦處于持續(xù)挨餓中。

What we’re finding is that a real problem in the insidious development of Alzheimer’s Disease is that most people never have any ketones because of the way we eat. Most people are eating starchy meals all the time and their insulin is so elevated that the brain is starving in a sea of glucose.

LEAD STUDY AUTHOR ERIN SAITO, A THIRD-YEAR PH.D. STUDENT AT BYU

即使葡萄糖代謝損害，酮供能，還能在老年癡呆患者大腦中正常工作，

產(chǎn)生酮體的飲食，可能會(huì)支持腦部代謝并減緩與疾病相關(guān)的認(rèn)知能力下降。

首席研究員BYU教授賈斯汀·米勒（Justin Miller）和BYU教授約翰·考維（John Kauwe）研究者建議：

在未來的研究里，應(yīng)注重研究阿爾茨海默氏病腦部的代謝功能障礙。

→生酮降低淀粉樣蛋白和Tau蛋白

研究發(fā)現(xiàn)，生酮飲食，外源性β-OHB和MCT油處理的嚙齒動(dòng)物表現(xiàn)出降低的大腦Aβ神經(jīng)毒素水平，對(duì)淀粉樣β-毒性有保護(hù)作用以及改善的線粒體功能。

在生酮的轉(zhuǎn)基因小鼠模型中，觀察到生酮飲食僅40天，就使大腦中的可溶性Aβ沉積物水平降低了25％。

同樣，在人類中，該過程可能由ApoE4基因存在與否決定。其存在是AD發(fā)展的主要危險(xiǎn)因素。

神經(jīng)生物學(xué)證據(jù)發(fā)現(xiàn)，酮體是大腦的有效替代能源。

通過口服中鏈甘油三酸酯（MCT），可以升高血漿酮體水平，可以有效改善患有記憶障礙的老年人的認(rèn)知功能。

→對(duì)炎癥的影響

炎癥和氧化應(yīng)激，是阿爾茨海默癥神經(jīng)病理學(xué)中公認(rèn)的兩個(gè)重要因素，它們是導(dǎo)致神經(jīng)元丟失的潛在神經(jīng)毒性機(jī)制，存在于負(fù)責(zé)記憶和認(rèn)知過程的大腦區(qū)域。

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它們涉及釋放促炎細(xì)胞因子，NO和抑制神經(jīng)營養(yǎng)蛋白，導(dǎo)致對(duì)周圍組織的損害。

炎癥引起的胰島素抵抗和胰島素信號(hào)傳導(dǎo)受損，可能是2型糖尿病，癡呆癥和其他神經(jīng)系統(tǒng)疾病進(jìn)展的促成因素。

阿爾茨海默氏病（AD）是癡呆癥最常見的亞型。

而生酮飲食被證明可以通過抑制活化B細(xì)胞核因子κ輕鏈增強(qiáng)子（NF-kB）的活化來緩解炎癥。

酮體β-羥基丁酸酯（BHB）是一種預(yù)防中風(fēng)和神經(jīng)退行性疾病的內(nèi)源性因子，可以逆轉(zhuǎn)炎性細(xì)胞因子表達(dá)的增加，從而可以保護(hù)細(xì)胞免受神經(jīng)毒性的影響。

最終減輕炎癥，這也是生酮KD飲食對(duì)AD大腦的一大積極作用。

→生酮對(duì)認(rèn)知功能的優(yōu)勢(shì)

阿爾茨海默癥患者認(rèn)知功能的損害與葡萄糖攝取和其代謝有關(guān)。

Vanitallie的研究發(fā)現(xiàn)，在任何可測(cè)量的認(rèn)知能力下降之前，都可以檢測(cè)到腦部葡萄糖代謝的早期紊亂。

不得不說，高血糖飲食與胰島素抵抗增加和AD患病的風(fēng)險(xiǎn)有密切關(guān)聯(lián)。

而低碳生酮飲食可以有效的控制葡萄糖攝入量，改善胰島素抵抗，改善認(rèn)知功能。

→生酮對(duì)神經(jīng)變性的影響

AD大腦與葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)和代謝受損以及線粒體功能障礙引起的能量失衡有關(guān)。

在不同的AD大腦結(jié)構(gòu)中觀察到能量不足，尤其是在海馬體中。

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在AD神經(jīng)病理學(xué)內(nèi)，腦代謝發(fā)生變化，這導(dǎo)致葡萄糖利用率降低，但在衰老過程中觀察到酮利用率增加。

生酮代謝途徑的持續(xù)活化與替代燃料源酮體的補(bǔ)充，可以維持線粒體的生物能功能，以預(yù)防或延遲疾病的進(jìn)一步發(fā)展。

這些不斷出現(xiàn)的新研究，都在指向一個(gè)真相：

老年癡呆癥是3型糖尿病，是大腦胰島素抵抗的表現(xiàn)。

胰島素抵抗導(dǎo)致了很多問題，不只是血糖高，糖尿病，還是心臟病等慢性病的根源。

當(dāng)大腦對(duì)葡萄糖代謝抵抗時(shí)，你可能離認(rèn)知減退的癡呆癥就不遠(yuǎn)了。

年輕的時(shí)候，適當(dāng)吃一些米面糖，問題不大。

但是，如果年齡大了，你還大量吃高碳高糖飲食，可能這輩子就離不開老年癡呆的宿命。

對(duì)于已經(jīng)患癡呆的老年人，適當(dāng)減少米面糖的攝入，增加椰子油或者M(jìn)CT油的攝入，可以改善老年癡呆。

所有老人都值得試一試。