|
文章摘要：1、糖尿病手術(shù)的歷史與發(fā)現(xiàn)這種手術(shù)在美國做了幾十年，在60年代就開始了，80年代就成規(guī)模了。但基于認(rèn)識的原因，這種手術(shù)只被人們當(dāng)做是減肥手術(shù)。以至于在發(fā)現(xiàn)減肥的同時，糖尿病迅速好轉(zhuǎn)，也只是當(dāng)成他的副 1、糖尿病手術(shù)的歷史與發(fā)現(xiàn) 這種手術(shù)在美國做了幾十年，在60年代就開始了，80年代就成規(guī)模了。但基于認(rèn)識的原因，這種手術(shù)只被人們當(dāng)做是減肥手術(shù)。以至于在發(fā)現(xiàn)減肥的同時，糖尿病迅速好轉(zhuǎn)，也只是當(dāng)成他的副產(chǎn)品，并未得到特別的認(rèn)證。 1980年美國醫(yī)生Pories在減肥手術(shù)臨床中意外發(fā)現(xiàn)手術(shù)可以治愈糖尿病，其后多年才有人把它單獨(dú)提出來研究，研究它的機(jī)理、驗證它的效果、觀察它的安全性，經(jīng)過幾十年慎重的循證醫(yī)學(xué)的驗證，2009年美國首先把這個手術(shù)方法寫進(jìn)了糖尿病的治療指南中。2010年世界各國紛紛接受(包括中國)并列入各自的糖尿病治療指南。我們知道，醫(yī)療技術(shù)的指南，是醫(yī)療行為的指導(dǎo)性文件，是具有法律效應(yīng)的。 雖然這種手術(shù)方法歷史不短，但，一方面是最近兩年才把這種手術(shù)單獨(dú)提出來用于糖尿病的治療；過去不懂得這個機(jī)理，在大多數(shù)人的觀念里，手術(shù)治療糖尿病還只是停留在移植胰腺或移植胰島這個概念上，這包括大部分的醫(yī)生。所以把這個手術(shù)稱為新手術(shù)方法，是指治療2型糖尿病的新手術(shù)方法。 2、這種手術(shù)為什么能治愈糖尿病？ 糖尿病的發(fā)病原因 要想治療糖尿病，就要了解糖尿病的發(fā)病原因，那么到底是什么原因引起了糖尿病呢？ 對于糖尿病，大家都不陌生，那就是糖尿病的病人血糖增高，尿中含糖。 那么為什么會造成這種結(jié)果呢？顯然不是糖尿病病人吃的糖比正常人多，而是這些人不會使用糖，不能消耗糖，或者說使用、消耗糖的能力下降了，這些糖就積攢在血液中，危害人們健康。 糖，作為體內(nèi)最重要的營養(yǎng)因素之一，十分重要，也就是說人離不開糖。 首先，糖是體內(nèi)供應(yīng)能量的主要物質(zhì)。我們身體的各種活動都要消耗能量，比如大腦的思考，胃腸道消化食物，我們說話、拿東西都要能量支持。雖然脂肪，蛋白質(zhì)也能提供能量，但有些組織，例如大腦和肌肉，只能使用或者主要是使用糖。因此如果血糖不足，我們會覺得頭暈、乏力，出虛汗。可以說沒有糖人們一刻也活不了。這就像我們的汽車只能使用汽油一樣，不能直接使用電和煤，沒有油，寸步難行。 其次，糖還是人體生長的必需物質(zhì)，如果沒有它，人體不能生長。 對于糖的使用，在體內(nèi)有一個調(diào)節(jié)的閥門兒，這就是胰島素。血管里的血糖高了，就刺激人體分泌胰島素，胰島素促進(jìn)糖的消耗；血糖下降以后呢，胰島素分泌就減少了，血糖的消耗就變慢了。所以說，胰島素就是血糖使用的閥門，就像我們汽車的油門。 既然胰島素是調(diào)節(jié)血糖使用的閥門，那么是不是糖尿病病人都是因為胰島素的分泌不足造成的呢？ 理論上，只要胰島素的量足夠，血糖就應(yīng)當(dāng)順利地被消耗掉。 糖尿病病人的胰島素為什么不夠用呢？ 這有幾種情況： 第一種情況是，真的沒有胰島素了。 不管是什么原因，造成胰島細(xì)胞減少或者消亡，自然胰島素的生產(chǎn)就減少或者停產(chǎn)。比如說，得了腫瘤，特別是惡性腫瘤，把胰腺切除了；或者是外傷，損失了全部或大部分的胰腺；還有呢就是炎癥，導(dǎo)致大量的胰腺細(xì)胞死亡。這樣一來，化驗檢查病人的血，就會發(fā)現(xiàn)胰島素的含量非常低。 這一類病人里面，主要原因是自身的免疫疾病為主，就是我們常說的1型糖尿病。它發(fā)病特別早，有些在兒童的時候就出現(xiàn)了，而且早早地就要使用胰島素，這種病人在所有糖尿病患者中，不到10%。 第二種情況是，胰島素的分泌量并不少，甚至比正常人還多?？善葝u素就是不夠用，這是為什么呢？ 這里，要講到一個概念，叫做胰島素抵抗。通俗一點(diǎn)講呢，就是這個胰島素用得很浪費(fèi)沒有用對地方。這是2型糖尿病的主要發(fā)病原因。 胰島素抵抗是怎么回事？它到底是怎么發(fā)生的？又是如何引起糖尿病的？ 2型糖尿病的患者，往往不是單純的胰島素分泌不足，有些患者的胰島素甚至比正常人還高。這是因為2型糖尿病患者出現(xiàn)了胰島素抵抗。由于胰島素抵抗使得患者在胰島素的分泌量比正常人還要多的情況下，出現(xiàn)血糖處理困難，表現(xiàn)出糖尿病。 怎么理解這個胰島素抵抗呢？ 我們知道，在正常人體內(nèi)一個胰島素分子可以促進(jìn)幾個葡萄糖的消耗，而當(dāng)胰島素變得不敏感的時候，處理同等量血糖，需要的胰島素就會成倍的增加，這就是胰島素抵抗，好像有人在拽著胰島素，妨礙他的工作一樣。 胰島素抵抗，比單純胰島素分泌減少更加可怕。 這好像一個家庭，單純收入少了，大家節(jié)約節(jié)約也就過去了。少到一定的程度，還可以享受很多照顧，例如低保等等。而且補(bǔ)償一點(diǎn)就管用。 但這個浪費(fèi)，就不一樣了，比如一家人賺的錢不少，甚至是高薪，出了個浪費(fèi)源，比如賭博、吸毒，這個問題就比較嚴(yán)重了。第一這是個無底洞，會不斷增大，今天賭一塊的，明天賭十塊的，慢慢地賭一千、一萬的；第二個問題是補(bǔ)償解決不了問題。這就是2型糖尿病，給了胰島素也不敢說能杜絕糖尿病的發(fā)展，確切地說不能降低胰島素抵抗。 現(xiàn)代醫(yī)學(xué)針對潛在的糖尿病患者，比如說家族性的患者，比較胖的個體，這些容易發(fā)生糖尿病的人，在還沒有出現(xiàn)糖尿病以前就進(jìn)行觀察、追蹤、研究。 發(fā)現(xiàn)胰島素抵抗早在成為糖尿病患者的幾年前就出現(xiàn)了?？纯催@張圖表。 200150100血糖餐后血糖空腹血糖胰島素分泌胰島素抵抗 糖耐量異常 糖尿病2型糖尿病自然病史胰島素抵抗1401260 1 2 3 4 5 6 7 8 剛開始的起點(diǎn)，完全正常。當(dāng)紅色的胰島素抵抗出現(xiàn)升高的時候，胰島素的分泌隨之升高，以代償這種異常，而達(dá)到正常的平衡。 但這種通過代償獲得的平衡是暫時的：一方面，胰島素抵抗不斷升高，對胰島素的需求必然越來越大，就像賭博籌碼越來越大；另一方面，胰島素的過度代償分泌，終于撐不住了，出現(xiàn)了拐點(diǎn)、下降(還可以是比正常人高)，上述的平衡開始傾斜。這樣，機(jī)體處理血糖的能力略微下降，速度也稍微變慢些，典型的表現(xiàn)就是，剛吃完飯后的血糖比正常人高，但經(jīng)過一個晚上的追趕，晨起的時候，空腹血糖是正常的。這在臨床上還不能診斷為糖尿病，叫做糖耐量異常。 由于病變的腳步?jīng)]有絲毫停止，胰島素抵抗還在加大，胰島素的分泌終于接近正常(略高于正?；虻陀谡?），這對嚴(yán)重的胰島素抵抗來說，顯然是虧欠的很嚴(yán)重，即使一晚上不歇著，也無濟(jì)于事，終于出現(xiàn)了空腹血糖異常，被診斷為糖尿病，這個變化過程，被明確地觀察到了，一般是5-8年。 這就是2型糖尿病的發(fā)病原理與過程。 正是基于這樣的認(rèn)識，使得我們對待這一類型的糖尿病，雖然也可以通過使用外源性的胰島素，例如注射，或者移植胰腺或胰島細(xì)胞，增加分泌。但是，視浪費(fèi)而不見，踩著剎車給油，總是有問題的。 通過防止浪費(fèi)上下工夫，才是正理。就像一個家里，有一個人天天賭博輸錢，其他的人再拼命工作也無濟(jì)于事。這有點(diǎn)像我們今天倡導(dǎo)的綠色生活，通過節(jié)約達(dá)到和諧。 但遺憾的是，這個方法并不是按照這個思路，“找”到的。而是這個方法，自己送上門來的。 那么是什么理論引導(dǎo)了手術(shù)的發(fā)現(xiàn)呢？ 減肥手術(shù)在歐美國家已經(jīng)施行了近六十年了，80年代就趨于成熟了。 這種手術(shù)主要是針對超重過百斤的大胖子，再不控制體重可能就要死于心血管疾病了，而不是針對像現(xiàn)在豐滿女性的美容需要。因此手術(shù)方式也不是吸脂、塑形，而是大動干戈。 發(fā)展到今天，手術(shù)方法有很多種。但概括起來，主要是兩個方面。 一是把胃縮小，或者把胃的入口扎上(就像1)，讓人吃得慢，吃得少；二是把胃接到離肛門不遠(yuǎn)的地方，讓食物來不及吸收就排出去了(就像2)。當(dāng)然也可以在一個病人身上把兩者結(jié)合起來做(就像3)。 當(dāng)時就發(fā)現(xiàn)這樣一個規(guī)律，做完手術(shù)以后不久，糖尿病很快就得到控制了。只是由于大家當(dāng)時都墨守成規(guī)地認(rèn)為糖尿病是一種不能治愈的疾病，才沒人去深究其中的原因。因為這有一個很自然的固定思維，既然糖尿病患者是處理糖的能力下降，不管起因是抵抗升高為主，還是胰島素分泌不足，只要降低糖的攝入，糖尿病的病情自然會得到緩解。特別是肥胖本身就會增加胰島素抵抗，減肥了，胰島素抵抗降低了，是再自然不過的事了。所以大家僅是認(rèn)識到糖尿病患者的減肥是非常重要的。 但還是有人注意到了，飯量還沒有怎么開始減呢，體重也沒怎么降，糖尿病總是先好了。 特別是有些手術(shù)后的病人，胃撐大了，腸管也擴(kuò)張了變粗了，體重有反彈了，但糖尿病并沒有隨之復(fù)發(fā)。 這就讓人們既欣喜又充滿了疑問并且忍不住去研究和探索。。 那么，是什么降低了胰島素抵抗，增加了胰島素分泌呢？ 人們把做過的各種手術(shù)的病人，分門別類進(jìn)行分析，逐漸有了一些答案。那就是： 有些減肥手術(shù)，手術(shù)后體重降了，抵抗也輕了而體重長了，抵抗又回來了。 而有些手術(shù)，做完手術(shù)，體重還沒有降，抵抗就輕了；就算體重反彈了，又胖了，抵抗也沒有再重起來。 這就有意思了，人們通過不斷地研究，終于發(fā)現(xiàn)對糖尿病出現(xiàn)治療作用的地方在哪里。 首先，說說胰島素抵抗是怎么產(chǎn)生的。人體內(nèi)對任何一種功能都有制約，這就是我們?nèi)嗽趺匆查L不到3、4米，血壓也搞不到3、4百。血糖也是這樣，在正常人身上，血糖高了，有法兒清理，血糖低了，也能提起來。 這就像汽車，有油門兒，就有剎車。我們來看一看，胰島素的剎車是什么？ 人們發(fā)現(xiàn)在小腸里，有兩種細(xì)胞，通過分泌一些激素(不是胰島素)，來負(fù)責(zé)調(diào)節(jié)血糖的高低。其中不讓血糖下降的，必然是通過阻止血糖的使用來達(dá)到的(胰島素抵抗)，目前這種胰島素抵抗不僅僅是一個概念，可以通過化驗，來精確測量和計算，下面我們會說到，它是很有用處的；而促進(jìn)血糖下降的，必然是增加胰島素的敏感性，或者增加胰島素的分泌來達(dá)到的。 有意思的是，剎車主要是在近端的腸子，也就是說離胃比較近的腸子負(fù)責(zé)，增加抵抗，是剎車。而促進(jìn)胰島素功能的細(xì)胞，分散在整個腸道。 正常的情況下，這種調(diào)節(jié)，十分完美。濃度很高的食物營養(yǎng)達(dá)到小腸，開始大量吸收，必然帶來胰島素的高峰分泌，小腸根據(jù)營養(yǎng)素的濃度，“提醒”胰島素工作不要過頭，是十分必要的。 等到食物到了比較低的地方，腸管“發(fā)現(xiàn)”還有營養(yǎng)素沒有吸收完，“提醒”胰島素不要松勁兒，使得進(jìn)一步吸收的營養(yǎng)能夠及時處理干凈。 而糖尿病的患者，特別是2型糖尿病的患者，“剎車”不是敏感的問題了，而是抱死了，因此就有必要，給它按一個ABS了。 理論上推斷了這么一個過程，那么怎么證實呢？ 這樣，我們找一批有糖尿病的老鼠，來做個動物試驗研究。 把老鼠分成兩組，一組把胃下面斷開，接在小腸上，這樣食物不經(jīng)過最近的一段小腸（圖A）；而另一組呢，把小腸和胃做一個通道，這樣食物既可以走原來的通道，經(jīng)過最近的一段小腸，也有一部分食物直接到達(dá)中段的小腸(圖B 這樣第一組的動物，胰島素抵抗明顯下降了，而且繞過的小腸越長，胰島素抵抗降的越低，我們在針對病人進(jìn)行手術(shù)的時候可以根據(jù)病人的胰島素抵抗的嚴(yán)重程度，計算這段腸管的長度；而食物可以兩邊走的第二組，胰島素抵抗沒有什么變化。 重要的是，經(jīng)過一段時間的觀察，我們再把手術(shù)變過來， 自然，結(jié)果也反過來了。 那我們就可以肯定，只要食物不經(jīng)過靠近胃的一段小腸，就可以降低胰島素抵抗，而且降低的程度和繞過的小腸長度有關(guān)系。 這個原理，在學(xué)術(shù)上叫做“前腸效應(yīng)”。它主要的作用是降低胰島素抵抗。 還有一個針對促進(jìn)胰島素功能的實驗。 我們知道了離胃比較近的小腸，可以分泌胰島素抵抗因子參與抑制胰島素功能；而離胃比較遠(yuǎn)(離肛門比較近)的腸管可以分泌胰島素功能增強(qiáng)因子，要激發(fā)它的作用得有食物刺激。而一般情況下，等食物到達(dá)那么低的地方營養(yǎng)素早就吸收得一干二凈了。因此這種刺激，就變得很小了。 我們拿糖尿病的老鼠，做這樣一個試驗，把遠(yuǎn)離胃的一段小腸，裁下來，挪到胃的下方，那個地方，食物剛從胃里消化出來，營養(yǎng)素還沒有開始吸收呢。 發(fā)現(xiàn)什么了？ 食物依然經(jīng)過了近端的小腸，胰島素抵抗依然存在。但營養(yǎng)素刺激了挪動的那段腸管，分泌了一些特殊的激素，使得胰島素的分泌大大增加了。不僅如此，就連原來快要耗竭的胰島細(xì)胞，變得多起來了。 同樣，如果再把那段挪動的腸管挪回去或者切掉，結(jié)果又回到了原點(diǎn)。 這個效果，就叫做“后腸效應(yīng)”，它的作用是讓胰島細(xì)胞多起來，胰島素分泌多起來。 既然治療糖尿病是通過前腸和后腸兩個獨(dú)立的因素起作用的，那么是不是所有的病人都要做兩個手術(shù)呢？ 針對糖尿病病人，做什么手術(shù)呢？ 最經(jīng)典的手術(shù)方式是這樣的 1、先把胃斷開，越胖，越少留。 2、把小腸斷開，胰島素抵抗越重，斷點(diǎn)離胃越遠(yuǎn)，當(dāng)然體重下降的也越厲害，因此要根據(jù)兩方面的情況權(quán)衡。 3、把遠(yuǎn)端的腸管和胃連接在一起。 4、把小腸的近端栽在遠(yuǎn)端小腸上，近端的腸管里有胰腺分泌的胰液，和肝臟分泌的膽汁，是負(fù)責(zé)脂肪和肉類的消化的。 因此兩個腸管匯合后，食物才和胰液、膽汁混合，脂肪和蛋白開始消化，連接點(diǎn)越低食物消化越不完全，體重丟失越重，但胰島細(xì)胞的功能也越強(qiáng)。 最后應(yīng)該是這個樣子的。 這個手術(shù)在外科叫做胃旁路術(shù)（RYGB），有人把它叫做胃轉(zhuǎn)流術(shù)或胃繞道術(shù)。它治療糖尿病是通過改變了胃腸道的結(jié)構(gòu)，也就是①食物不經(jīng)過十二指腸(胰腺)，減少了食物對胰腺的過分刺激，降低了胰島素的抵抗，在胰島素不增加甚至減少的基礎(chǔ)上，而增加機(jī)體對糖的利用能力；②縮短了食物到達(dá)末段小腸和結(jié)腸的距離，使得部分未消化的食物達(dá)到末端回腸(小腸的末端)時間縮短，使末端回腸分泌降低血糖的激素，參與糖的代謝，從而提高糖的使用能力，降低血糖，治愈糖尿病。 這個手術(shù)的效果，通俗地講就是做了一個物理的手術(shù)卻發(fā)生了化學(xué)的反應(yīng)。 經(jīng)過多年的隨訪研究，手術(shù)的有效率95%以上。治愈率根據(jù)病人的選擇，和手術(shù)方式的選擇，一般在80%~90%。治愈，是指完全停止藥物使用，而餐后血糖和空腹血糖正常。 既然有這樣的手術(shù)效果，是不是所有的糖尿病患者都能通過手術(shù)治療呢？雖然這種手術(shù)取得了明顯的治療效果，但并不是針對所有類型的糖尿病。 前面說過，這種手術(shù)的主要治療效果，是通過降低胰島素抵抗，同時部分提高胰島素的分泌而達(dá)到作用的。 因此，目前主要是針對2型糖尿病，因為2型糖尿病是以胰島素提抗為主的糖尿病。而且，還必須是肥胖型2型糖尿病。 為什么是這樣的呢？ 我們再看看手術(shù)的示意圖，首先，胃縮小了一大半，吸收營養(yǎng)的腸管又?jǐn)嗔艘淮蠼?。如果不是考慮到糖尿病病人手術(shù)前在控制飲食，手術(shù)后是必然會引起體重大大下降的。對正常體重的患者，風(fēng)險就比較大了。 目前一般認(rèn)為，其適應(yīng)證是2型糖尿病中 1.年齡不超過65歲 2.發(fā)病少于15年 3.體重指數(shù)(BMI>27.5) 4.腹型肥胖（男性腰圍≥90cm女性腰圍≥80cm） 5.患者胰島功能良好（C肽釋放試驗存在分泌峰） |
|
|
