水腫是腎病的一種常見(jiàn)癥狀，如果您發(fā)現(xiàn)自己有水腫的癥狀一定要引起高度的重視，否則星星之火可以燎原，到時(shí)候造成不可泯滅的損害。

西醫(yī)中水腫是腎病綜合征非常具有特征性的表現(xiàn)，隨著對(duì)疾病研究的深入，發(fā)現(xiàn)水腫其實(shí)并不是我們先前想象中的那么簡(jiǎn)單。臨床上甚至有不伴浮腫的腎病綜合征，有學(xué)者稱之為「干性腎病綜合征」。

來(lái)自新墨西哥大學(xué)醫(yī)學(xué)院的 Helbert Rondon-Berrios 教授對(duì)腎病綜合征水腫的發(fā)病機(jī)制進(jìn)行了深入的闡述，通過(guò)許多臨床上的現(xiàn)象來(lái)探討水腫的可能的病理生理機(jī)制，文章發(fā)布于西班牙腎病學(xué)會(huì)的官方雜志 Revista Nefrología 上。

一、腎性水腫的經(jīng)典學(xué)說(shuō)

腎病綜合征水腫的原因，最常見(jiàn)的解釋是由低蛋白血癥引起，我們暫且之為「經(jīng)典學(xué)說(shuō)」。

具體而言，經(jīng)典學(xué)說(shuō)是這樣解釋腎病綜合征水腫的：

大量蛋白尿

↓

低白蛋白血癥

↓

血漿膠體滲透壓下降

↓

水從血管內(nèi)跑到血管外

↓

有效血容量減少（因此，該學(xué)說(shuō)也被成為充盈不足學(xué)說(shuō)）

↓

三多一少(RAS↑、交感↑、抗利尿激素↑，心房利鈉肽↓)

↓

水鈉潴留

↓

水腫。

但是臨床上還有一些情況并不能用經(jīng)典學(xué)說(shuō)來(lái)解釋，為了便于大家理解，我們通過(guò)一系列臨床上的爭(zhēng)議/問(wèn)題來(lái)展開(kāi)思考：

爭(zhēng)議一

低蛋白血癥=水腫？

對(duì)于經(jīng)典學(xué)說(shuō)來(lái)講，毫無(wú)疑問(wèn)，這個(gè)等式是成立的。

但是人們發(fā)現(xiàn)在先天性無(wú)白蛋白血癥患者，絕大部分都是沒(méi)有水腫的！在無(wú)白蛋白血癥的大鼠模型中，研究人員也沒(méi)有發(fā)現(xiàn)有鈉潴留。南非一組血白蛋白低于 35g/L 的 24 名患者（大多伴有慢性炎癥，比如結(jié)核），其中只有 6 名患者有水腫表現(xiàn)，研究人員甚至發(fā)現(xiàn)有血白蛋白低于 15g/L 時(shí)仍沒(méi)有水腫的情況。

按經(jīng)典學(xué)說(shuō)來(lái)看，簡(jiǎn)直太不可思議了！

爭(zhēng)議二

鈉水潴留，低蛋白血癥，孰先孰后？

按經(jīng)典學(xué)說(shuō)，是先發(fā)生低蛋白血癥，然后再有水鈉潴留的，從上面的經(jīng)典機(jī)制我們也可以看出來(lái)。

但是，人們觀察到，在腎病綜合征患者中，蛋白尿轉(zhuǎn)陰后血白蛋白還未恢復(fù)正常之前，尿鈉的排泄就已經(jīng)增加了，并且伴有水腫的消退。腎病綜合征復(fù)發(fā)時(shí)，在低蛋白血癥發(fā)生之前，即有尿鈉排泄減少，水腫出現(xiàn)。

爭(zhēng)議三

是血漿膠體滲透壓下降引起水向血管外轉(zhuǎn)移？

按經(jīng)典學(xué)說(shuō)，血漿膠體滲透壓下降，血管內(nèi)外的壓力平衡被破壞，水分是從血管內(nèi)往血管外轉(zhuǎn)移的。

我們來(lái)看一項(xiàng)研究，研究對(duì)象是由腎小球腎炎引起的腎病綜合征，其中 12 人處于活動(dòng)期，3 人完全緩解，3 人部分緩解。研究者測(cè)量了患者的血漿以及組織間液的膠體滲透壓，發(fā)現(xiàn)在活動(dòng)期，二者均是降低的，并隨著病情的緩解而緩慢恢復(fù)，值得關(guān)注的是，在整個(gè)過(guò)程中，二者的壓力差是保持不變的。而這個(gè)壓力差，我們知道，正是導(dǎo)致水從血管內(nèi)往外轉(zhuǎn)移的罪魁禍?zhǔn)?。這個(gè)發(fā)現(xiàn)顛覆了我們心中原先建立起來(lái)的關(guān)于腎病綜合征膠體滲透壓的大廈。

血管內(nèi)外這種膠體滲透壓保持的動(dòng)態(tài)平衡，只有在血漿膠體滲透壓降至 8mmHg 以下才會(huì)被破壞，引起水分往血管外的轉(zhuǎn)移，導(dǎo)致水腫。而事實(shí)上，大多數(shù)腎病綜合征患者在血漿膠體滲透壓低于 16.5mmHg時(shí)即可有明顯的水腫。

爭(zhēng)議四

低血容量？

研究人員通過(guò) I-131 對(duì) 88 名腎病綜合征以及 51 名正常對(duì)照者測(cè)量了血容量，并基于血漿容量及紅細(xì)胞壓積計(jì)算血容量。結(jié)果顯示，在腎病綜合征中，14% 血漿及血容量增多，84% 正常，僅僅只有可憐的 2% 是低血容量。

爭(zhēng)議五

擴(kuò)容會(huì)增加尿鈉排泄？

在腎病綜合征患者中，研究者使用高滲的白蛋白（75g）靜脈輸注進(jìn)行擴(kuò)容，發(fā)現(xiàn)血容量較基線值上升了 20%，血漿腎素活性及血清醛固酮濃度下降至抑制狀態(tài)，但是，尿鈉的排泄并沒(méi)有增加。

鈉排不出去，水腫還會(huì)消退嗎？

爭(zhēng)議六

腎素-血管緊張素-醛固酮參與水腫的發(fā)生嗎？

經(jīng)典學(xué)說(shuō)給的答案是：YES！

一組腎病綜合征患者接受卡托普利治療后，發(fā)現(xiàn)盡管抑制了血清醛固酮濃度，但是鈉的排泄并沒(méi)有增加；另一組使用螺內(nèi)酯也得到相似的結(jié)果。這是和經(jīng)典學(xué)說(shuō)不符合的。

另外一個(gè)有意思的試驗(yàn)，研究人員對(duì)大鼠進(jìn)行雙側(cè)腎上腺切除，同時(shí)給予地塞米松防止出現(xiàn)腎上腺危象，接著使用嘌呤誘導(dǎo)成腎病綜合征模型。人們發(fā)現(xiàn)，盡管失去雙側(cè)腎上腺，這些大鼠仍然很“鼠堅(jiān)強(qiáng)”，鈉潴留，水腫一個(gè)都不少。這個(gè)試驗(yàn)告訴我們，腎上腺在腎病綜合征的發(fā)病中貌似不那么重要，所以，腎上腺分泌的激素，比如醛固酮之類是不是也不那么重要了呢？

二、腎性水腫的充盈過(guò)度學(xué)說(shuō)

鑒于上述種種經(jīng)典學(xué)說(shuō)無(wú)法很好解釋的現(xiàn)象，有學(xué)者提出了一個(gè)與之相反的學(xué)說(shuō)，又叫做“充盈過(guò)度學(xué)說(shuō)”，指出在腎病綜合征中，水鈉潴留的發(fā)生是原發(fā)性的，與白蛋白水平、RAS 等無(wú)關(guān)，而與腎臟本身內(nèi)在的排鈉缺陷有關(guān)。這種原發(fā)性的鈉水潴留引起血漿容量擴(kuò)增（所以充盈過(guò)度嘛）。直到現(xiàn)在，這種原發(fā)性改變的分子機(jī)制還不是十分清楚。

我們對(duì)腎病綜合征水鈉潴留分子機(jī)制的研究大多來(lái)自氨基核苷嘌呤霉素（PAN）誘導(dǎo)的動(dòng)物模型。給予 PAN 的大鼠會(huì)出現(xiàn)大量蛋白尿、水鈉潴留。PAN 誘導(dǎo)模型的腎組織病理大多是微小病變，這可能也是大多數(shù)微小病變符合經(jīng)典學(xué)說(shuō)的依據(jù)。

這里又有一個(gè)試驗(yàn)，利用微穿刺技術(shù)，在狗或者大鼠身上，進(jìn)行單側(cè)腎動(dòng)脈灌注 PAN，就是說(shuō)對(duì)單側(cè)造模，另外一側(cè)腎臟是正常的。在灌注側(cè)發(fā)現(xiàn)有蛋白尿及鈉潴留，但是血漿蛋白濃度并沒(méi)有下降。這也說(shuō)明了腎病綜合征中，鈉的潴留是腎臟本身內(nèi)在的排鈉缺陷所致，而不是一些外在的因素，比如低蛋白血癥等。同時(shí)，研究人員還發(fā)現(xiàn)，不管是灌注側(cè)還是正常側(cè)，在到達(dá)遠(yuǎn)端小管末端（即進(jìn)入集合管之前）其腎臟濾過(guò)液中鈉的含量是一致的，但最終排泄的鈉，正常側(cè)是灌注側(cè)的3倍。說(shuō)明鈉的重吸收部位應(yīng)該是皮質(zhì)集合管。

腎病綜合征水腫還有另外一個(gè)重要原因是毛細(xì)血管通透性增加，可惜目前這方面的研究還很少。

三、腎病水腫的中醫(yī)解釋

腎病綜合征屬中醫(yī)水腫范疇,其病位在腎。在中醫(yī)看來(lái)，是由于風(fēng)邪外襲，肺失肅降，不通調(diào)水道，下輸膀胱，小便不利，水濕泛濫，或因飲食不接，脾失健運(yùn)，或由腎失溫化、水液停聚，泛于皮表所致。

中醫(yī)學(xué)中水腫是全身氣化功能障礙的一種表現(xiàn)，與肺、脾、腎、三焦各臟腑密切相關(guān)。在發(fā)病機(jī)理上，肺、脾、腎三臟相互聯(lián)系，相互影響，如肺脾之病水腫，久必及腎，導(dǎo)致腎虛而使水腫加重;腎陽(yáng)虛衰，火不暖土，則脾陽(yáng)也虛，土不制水，則使水腫更甚;腎虛水泛，上逆犯肺，則肺氣不降，失其宣降通調(diào)之功能，而加重水腫。因外邪、瘡毒、濕熱所致的水腫，病位多在肺脾;因內(nèi)傷所致的水腫，病位多在脾腎。因此，肺脾腎三臟與水腫的發(fā)病，是以腎為本，以肺為標(biāo)，而以脾為制水之臟，誠(chéng)如《景岳全書(shū)·腫脹》所云：“凡水腫等證，乃肺脾腎三臟相干之病。蓋水為至陰，故其本在腎;水化于氣，故其標(biāo)在肺;水唯畏土，故其制在脾。今肺虛則氣不化精而化水，脾虛則土不制水而反克，腎虛則水無(wú)所主而妄行。”

此外，瘀血阻滯，三焦水道不利，往往使水腫頑固難愈。