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糖尿病酮癥酸酸中毒和高滲高血糖綜合征

 楓的傾訴 2020-06-28

內(nèi)分泌系統(tǒng)紊亂在危重癥患者中非常常見,熟悉掌握機(jī)體內(nèi)分泌機(jī)理是非常重要的,其中血糖調(diào)控似乎是最簡單的...但真的很簡單嗎?今天復(fù)習(xí)了一下糖尿病酮癥酸中毒和高滲狀態(tài),簡單總結(jié)一下,供參考。

1.血糖的代謝

空腹血糖正常值約為70-110mg/dl(3.9-6.11mmol/l,換算方式為:除以18),進(jìn)食后血糖不超過200mg/dl(11.1mmol/l)。高血糖患者的預(yù)后不佳,卒中后梗塞面積容易增加,心梗后心功能會(huì)下降,手術(shù)后傷口愈合欠佳,病死率升高。 

胰腺β細(xì)胞分泌胰島素,通過門脈循環(huán)釋放,在肝臟和肌肉轉(zhuǎn)化為糖原,在脂肪組織轉(zhuǎn)化為甘油三酯。胰腺α細(xì)胞能夠分泌胰高血糖素,在空腹的時(shí)候促進(jìn)糖原分解,提高血糖。

II型糖尿病或危重癥患者會(huì)存在胰島素抵抗,需要更高水平的胰島素才能保證細(xì)胞攝取葡萄糖。胰高血糖素、腎上腺素、去甲腎上腺素、皮質(zhì)醇、生長激素等可以誘導(dǎo)胰島素抵抗,從而出現(xiàn)高血糖現(xiàn)象。

圖示:血糖調(diào)控

2.強(qiáng)化胰島素治療(IIT)

強(qiáng)化胰島素治療指的是使用靜脈胰島素嚴(yán)格控制血糖。

一些研究發(fā)現(xiàn),能夠降低住院病死率34%,但近來一些研究提出相反意見,并且指出這種做法容易引起低血糖。

目前建議在患者病情穩(wěn)定后應(yīng)使用靜脈胰島素控制血糖,血糖控制的目標(biāo)是110-150mg/dl(6.11-8.33mmol/l),并且需要每1-2小時(shí)測量血糖,防治低血糖。

需要注意的是,毛細(xì)血管血床旁測量血糖可能會(huì)高估血糖水平,如果在末梢血糖監(jiān)測的時(shí)候發(fā)現(xiàn)血糖偏低,需要行全血血糖監(jiān)測。

3.糖尿病酮癥酸中毒(DKA)
3.1一句話定義
糖尿病酮癥酸中毒(DKA)是體內(nèi)胰島素缺乏引起的高血糖、高血酮、酸中毒的臨床綜合征,最常發(fā)生于I型糖尿病,臨床特點(diǎn)是起病急、病情重、變化快。
3.2病理生理

胰島素絕對(duì)或相對(duì)不足引起血糖升高、脂肪分解、脂肪酸分解產(chǎn)生酮體、代謝性酸中毒、高滲狀態(tài)、容量缺乏和電解質(zhì)紊亂。高血糖會(huì)引起滲透性利尿,并伴隨大量鉀和磷的丟失。前列腺素水平增高引起外周血管阻力降低、惡心、嘔吐和腹痛。

3.3誘因

停用胰島素或胰島素減量,病情危重引起胰島素抵抗。

酗酒、奧氮平、利巴韋林、多巴酚丁胺、噻嗪類利尿劑等藥物可以誘發(fā)DKA。

3.4臨床表現(xiàn)

多飲、多尿、多食、體重下降、嘔吐、腹痛、乏力、意識(shí)不清、昏迷。

體格檢查可見皮膚彈性變差、腸梗阻、深大呼吸、心功過度、低血壓、爛蘋果味。

3.5診斷

血酮體升高(>4mmo/l),陰離子間隙>12,血糖>250mg/dl(13.9mmol/l),ph<7.3,碳酸氫根<18。

需要注意的是,額外使用胰島素能夠降低血糖,但并不會(huì)清除酮體,因此可以見到正常血糖的DKA,這時(shí)候需要同時(shí)輸注胰島素和葡萄糖來降低酮體。

DKA的診斷不需要滿足所有的條件,其中血酮體升高和陰離子間隙增大是主要指標(biāo)。如果血糖>600mg/dl(33.3mmol/L)伴滲透壓>315,可以考慮高滲性高血糖綜合征(HHS)。

3.6治療

治療核心:糾正低血容量、維持鉀離子正常、改善陰離子間隙、尋找并治療基礎(chǔ)疾病是DKA治療的核心,而不是糾正血糖。

補(bǔ)液:DKA患者典型的容量損失大概是體重的10%,成年人補(bǔ)液量可達(dá)4000-6000ml,補(bǔ)液速度是500ml/h。在最初的12小時(shí)糾正容量缺乏的一半,隨后補(bǔ)充另一半。血糖降低至250md/dl(13.89mmol/l)的時(shí)候,可以加用糖水或輸注糖鹽水。只要陰離子間隙正常,就可以考慮停止補(bǔ)液。

是否糾酸:一般不需要補(bǔ)充碳酸氫鈉,只有在ph<7.1,碳酸氫根<5mmol/l的時(shí)候,考慮補(bǔ)充碳酸氫鈉。

胰島素使用:胰島素初始劑量為0.1-0.2U/kg或10U,隨后0.1U/(kg.h)或10U/h,如果血糖速度下降小于75mg/(dl/h)(4.17mmol/l.h),胰島素劑量應(yīng)當(dāng)加倍。在治療的時(shí)候,維持目標(biāo)血糖在100-200mg/dl之間(5.55-11.1mmol/l)。

4.高滲性高血糖綜合征

較低劑量的胰島素就可以抑制脂肪分解和酮體生成,與I型糖尿病患者相比,II型糖尿病患者因?yàn)榭梢宰约悍置谝葝u素,從而能夠防止酮體生成。若沒有酮體生成但出現(xiàn)了嚴(yán)重的高血糖,則成為HHS或高滲性非酮癥昏迷。

HHS患者的血糖水平較DKA明顯升高,可超過1000mg/dl(55.55.mmol/l),ph和碳酸氫根正常,酮體檢測陰性。

HHS和DKA臨床表現(xiàn)類似,但HHS患者高滲狀態(tài)更為嚴(yán)重,會(huì)出現(xiàn)反應(yīng)遲鈍、昏迷、意識(shí)障礙等癥狀,從而引起呼吸系統(tǒng)等受到累及。HHS還可以引起癲癇、神經(jīng)系統(tǒng)局灶性改變。其診斷標(biāo)準(zhǔn)包括:嚴(yán)重的高血糖(>600mg/dl,也即是33.3mmol/l),高滲狀態(tài)但無陰離子間隙增高性酸中毒。治療上也是靜脈補(bǔ)液和補(bǔ)充胰島素。HHS的治療目標(biāo)是維持血糖在正常水平、血漿滲透壓正常,而不是糾正陰離子間隙。治療基本同DKA。

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