腦水腫是神經(jīng)系統(tǒng)疾病常見的病理過程，腫瘤、感染、外傷、先天性、自身免疫性等多種疾病都可以引起，嚴(yán)重的腦水腫會加重原發(fā)病，甚至誘發(fā)腦疝，危急生命。目前臨床上常見的有細(xì)胞毒性腦水腫、血管源性腦水腫以及間質(zhì)性腦水腫?，F(xiàn)結(jié)合甘肅省婦幼保健院神經(jīng)外科收住兩例外傷后出現(xiàn)不同形式腦水腫表現(xiàn)，并結(jié)合相關(guān)文獻(xiàn)重點(diǎn)分析細(xì)胞毒性腦水腫及血管源性腦水腫的相關(guān)知識。

一）細(xì)胞毒性腦水腫（cytotoxic cerebral edema）

     通常由于腦組織的缺血缺氧，導(dǎo)致細(xì)胞膜上的Na+-K+ATP泵受損，引起細(xì)胞內(nèi)水鈉潴留，引起細(xì)胞水腫，細(xì)胞外間隙變窄，通暢血腦屏障完整，目前研究發(fā)現(xiàn)水通道蛋白4參與了細(xì)胞毒性腦水腫的過程。分享一例10個月大小患兒顱腦外傷致蛛網(wǎng)膜下腔出血出現(xiàn)了雙側(cè)大腦半球彌漫性性細(xì)胞毒性腦水腫病例。

二）血管源性腦水腫（vasogenic cerebral edema）

     通常由血腦屏障遭受損傷破壞，血管內(nèi)的小分子物質(zhì)H2O、各種離子透過血管壁到細(xì)胞間隙，細(xì)胞間隙相對變大。分享一例5月大小患兒顱腦外傷后出現(xiàn)血管源性腦水腫。

   總結(jié)兩個病例，同樣都是顱腦外傷患兒，一個發(fā)生了細(xì)胞毒性腦水腫，而另一個缺出現(xiàn)了血管源性腦水腫，從而說明引起腦水腫的類型與病因不一定有關(guān)系。過去認(rèn)為腫瘤、感染、外傷通常引起血管源性腦水腫，而缺血缺氧、中毒、休克復(fù)蘇后后通常引起細(xì)胞毒性腦水腫。

如何識別血管源性腦水腫與細(xì)胞毒性腦水腫？

從病因和臨床表現(xiàn)無法區(qū)分，借助頭顱CT、MRIT1、T2、flair等影像學(xué)也無法鑒別，目前最可靠的是核磁DWI序列和與之對應(yīng)的ADC值（如上圖）。

DWI（Diffusion Weighted Imagin）又稱為彌散加權(quán)成像，反應(yīng)自由水分子活動是否受限，受限呈高信號，反之低信號。細(xì)胞毒性腦水腫細(xì)胞腫脹，細(xì)胞外間隙變窄，自由水分子彌散受限，所以呈高信號，血管源性腦水腫反之。

是不是DWI高信號就可以說明彌散受限或是細(xì)胞毒性腦水腫？

不能，我們還要結(jié)合ADC（apparent diffusion coefficient）值，ADC值是從根本上反映了水的自由程度，ADC值越大，水自由度越大，彌散越不受限。所以從根本上反應(yīng)是否彌散受限，要看ADC值。

為什么呢？

有興趣的可以了解一下T2穿梭效應(yīng)?。?！

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