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惡性腫瘤的發(fā)展和轉移，是其與機體免疫系統(tǒng)相互博弈的結果。腫瘤細胞會誘導T淋巴細胞發(fā)生功能耗竭，以逃避機體免疫系統(tǒng)的識別與攻擊，這一過程叫腫瘤免疫逃逸。近日，科學家發(fā)現(xiàn)了一種新的腫瘤免疫逃逸機制，相關研究1月14日發(fā)表于《自然—免疫學》。 北京大學系統(tǒng)生物醫(yī)學研究所教授尹玉新課題組在分析腫瘤微環(huán)境中炎癥因子和代謝物后發(fā)現(xiàn)，腫瘤微環(huán)境中活性氧自由基會激活轉錄因子EGR1，導致磷酸酶PAC1在CD8+T淋巴細胞（下稱CD8+ T）中出現(xiàn)高水平表達。 CD8+T是一種具有殺傷功能的T淋巴細胞，在腫瘤免疫中起核心作用，如何激活此類細胞是該領域的研究重點。作為T淋巴細胞特異性抑制因子，PAC1不僅會抑制CD8+T擴增，還會抑制其細胞因子分泌，使其殺傷腫瘤細胞的能力下降。 該研究團隊發(fā)現(xiàn)：PAC1缺失后，CD8+T的殺傷功能增強，促進了抗腫瘤免疫應答，抑制了腫瘤發(fā)展和轉移。因此，抑制PAC1信號通路，可以激活T淋巴細胞的防御功能。 該研究為腫瘤免疫治療提供了潛在的新型藥物靶點?！芭c目前廣為人知的PD-1相比，PAC1是一個更上游的負向免疫調控因子，它可以降低包括PD-1在內的多種抑制性受體的表達。若靶向PAC1進行干預，可以更好地增強CD8+T介導的抗腫瘤免疫效果?！闭撐墓餐谝蛔髡?、北京大學基礎醫(yī)學院副研究員呂丹告訴《中國科學報》。（來源：中國科學報 任芳言） |
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