|
2019年11月16日訊/生物谷BIOON/---包括哮喘在內(nèi)的過(guò)敏性氣道炎癥（allergic airway inflammation）是一種復(fù)雜的疾病，多種免疫和非免疫因素促進(jìn)這種疾病的產(chǎn)生和進(jìn)展。 中性粒細(xì)胞動(dòng)員、招募和清除必須受到嚴(yán)格控制，這是因?yàn)檫^(guò)度活躍的中性粒細(xì)胞炎癥參與包括哮喘在內(nèi)的慢性疾病的病變。在治療上靶向中性粒細(xì)胞的努力并未考慮它們的多效性功能以及破壞在穩(wěn)態(tài)和炎癥過(guò)程中控制它們的更替的基本調(diào)節(jié)途徑所帶來(lái)的影響。 在一項(xiàng)新的研究中，來(lái)自英國(guó)帝國(guó)理工學(xué)院、比森癌癥研究所、蘇格蘭格拉斯哥大學(xué)和西班牙瓦倫西亞大學(xué)的研究人員通過(guò)使用屋塵螨（HDM）誘導(dǎo)的過(guò)敏性氣道疾病模型，證實(shí)中性粒細(xì)胞耗竭意外導(dǎo)致加劇的輔助性T細(xì)胞2型（Th2）炎癥、上皮重塑和氣道阻力。從機(jī)制上講，這歸因于全身性粒細(xì)胞集落刺激因子（G-CSF）濃度的顯著增加，其中G-CSF的濃度通常在肺周?chē)艿竭w移的中性粒細(xì)胞的負(fù)調(diào)控。相關(guān)研究結(jié)果近期發(fā)表在Science Immunology期刊上，論文標(biāo)題為“Neutrophils restrain allergic airway inflammation by limiting ILC2 function and monocyte–dendritic cell antigen presentation”。  圖片來(lái)自Science Immunology, 2019, doi:10.1126/sciimmunol.aax7006。 有趣的是，這些研究人員發(fā)現(xiàn)增加的G-CSF直接作用于人類(lèi)和小鼠氣道中的2型先天性淋巴樣細(xì)胞（type 2 innate lymphoid cell, ILC2），引起Th2細(xì)胞因子IL-5和IL-13的產(chǎn)生，從而增加了接觸屋塵螨的動(dòng)物中的變應(yīng)性致敏作用。 此外，增加的全身性G-CSF促進(jìn)了骨髓單核細(xì)胞祖細(xì)胞（bone marrow monocyte progenitor）群體的增殖，從而通過(guò)增加的外周單核細(xì)胞衍生的樹(shù)突細(xì)胞池來(lái)增強(qiáng)抗原呈遞。 通過(guò)對(duì)中性粒細(xì)胞耗竭的影響進(jìn)行建模，這項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)G-CSF在調(diào)節(jié)ILC2功能和抗原呈遞中之前未曾認(rèn)識(shí)到的作用。更廣泛地說(shuō)，這突顯了中性粒細(xì)胞在限制TH2過(guò)敏性氣道炎癥中發(fā)揮著意想不到的調(diào)節(jié)作用。（生物谷 Bioon.com） 參考資料： Dhiren F. Patel et al. Neutrophils restrain allergic airway inflammation by limiting ILC2 function and monocyte–dendritic cell antigen presentation. Science Immunology, 2019, doi:10.1126/sciimmunol.aax7006. |
|
|
