來源：張克寧 方愛娟 彭鈺 張?zhí)K民 劉瑩 胡華平

臨床心電學雜志    

Rosenbaum 于 1972 年首次將室上性心律失常時 發(fā)生的束支間連續(xù)的跨室間隔的隱匿性傳導，并引 起一側束支持續(xù)的功能性阻滯的心電現(xiàn)象命名為蟬 聯(lián)現(xiàn)象。在一些特定的條件下，蟬聯(lián)現(xiàn)象可以在兩側 心室交替出現(xiàn)形成交替蟬聯(lián)[1]，通過動態(tài)心電圖可以 更好地分析其發(fā)生機制、條件及心電圖特征。

資料與方法

1.一般資料 

   選擇 1993 年 1 月至 2014 年 12 月在我院門診 就診和住院患者 47 例，其中男性 33 例，女性 14 例， 年齡 23~88 歲，平均（62±12）歲。臨床診斷：擴張型心肌病9例、冠心病16例、高血壓性心臟病 14 例、 風濕性心瓣膜病、肺源性心臟病各 2 例、不明原因心 悸胸悶 4 例。動態(tài)心電圖檢查前記錄常規(guī) 12 導聯(lián)心 電圖，排除束支阻滯、預激綜合征、室性心律、心室起 搏、藥物及電解質紊亂等影響心律失常結果判斷的 因素。

2. 研究方法 

   記錄、分析動態(tài)心電圖，嚴格的皮膚處理，連續(xù) 監(jiān)測 24h，并指導受檢分析回放，由經(jīng)驗豐富的醫(yī)師 完成操作，分析有竇性 P 波、房性早搏 P 波、顫動波 和撲動波的相關心電圖，以蟬聯(lián)發(fā)作時 10s 心電圖 條帶來確定發(fā)作心率，根據(jù)心電圖特點進行分類并 探討其發(fā)生機制。采用彩色多普勒超聲診斷儀測量 左心房直徑。

3. 統(tǒng)計學方法

   計量資料用均數(shù)±標準差表示，2 組間比較采用 t 檢驗，p<0.05 為有統(tǒng)計學意義。

結 果 

1.異常節(jié)律 

   26 例（55%）為心房顫動、撲動, 21 例（45%）為竇性心律。房性早搏二聯(lián)律誘發(fā)交替蟬 聯(lián) 12 例（26 %），短陣房速、心房顫動、撲動誘發(fā)交替 蟬聯(lián) 35 例（74%）（圖 1~3）。

2. 心率特征和左房特征 

   在房顫、房撲組的發(fā)作心率和房速組的比較無臨 床意義，而這兩組分別和房早二聯(lián)律比較時發(fā)作心率都有非常顯著的臨床意義。左房直徑在房顫、房撲組 和房速組的比較無臨床差異，而這兩組分別和房早二 聯(lián)律比較時左房直徑都有非常顯著的臨床差異。

討 論 

   由于心臟內左、右束支的不應期及傳導速度各 不相同，在基礎心率突然加快或期前收縮發(fā)生時,提 前的室上性激動遇到其中一條處于不應期的徑路而 阻滯、傳導明顯延緩,當左、右束支的傳導速度相差在 40~60ms 之間時可引起蟬聯(lián)現(xiàn)象。一旦左、右束支的 傳導速度相差超過 40~60ms，蟬聯(lián)現(xiàn)象立即終止[2]。室上性激動沿不應期短的束支下傳的同時,還向對阻 滯束支隱匿性傳導,連續(xù)的隱匿性傳導造成一側徑路 的連續(xù)性功能性阻滯。其產(chǎn)生機制也可為碰撞機制 激動在束支間折返,產(chǎn)生束支折返性心動過速、形成 蟬聯(lián)現(xiàn)象。

   心房顫動、撲動、和短陣房速時出現(xiàn)交替性蟬聯(lián) 的心電圖表現(xiàn)為一組右束支傳導阻滯型蟬聯(lián)中有一 正常傳導的 QRS 分隔開后，突然轉變?yōu)樽笫鲗?阻滯型蟬聯(lián)現(xiàn)象,反之亦然,。發(fā)生交替的形成機制與 傳導慢的一側束支內傳導得到改善或傳導快的一側 束支內出現(xiàn)傳導延緩有關，房室傳導阻滯形成的長 短周期也是造成該現(xiàn)象的機制之一[3, 4]。房性早搏二 聯(lián)律呈完全性左和右束支傳導阻滯型交替出現(xiàn),但僅 為單發(fā)的心室內差異性傳導,應有別于交替連續(xù)性室 內差異性傳導。由于二者有相同的產(chǎn)生機制,亦有將 之稱為交替性蟬聯(lián)現(xiàn)象[4]。

   我們觀察到的房顫、房撲、房速患者都有較重的 心臟基礎病變并伴左心房增大是維持長期折返性快 速心率的基礎（24h 平均心率較快），又可造成心臟進 一步缺血，房室結、希氏束、束支傳導的不應期不穩(wěn) 定。當心率≥150bpm 時，在快速房顫、房撲、房速的 不等比傳導以及波隱匿性傳導出現(xiàn)時，就可引起蟬聯(lián)現(xiàn)象反復發(fā)生并進一步誘發(fā)交替蟬聯(lián)。

   蟬聯(lián)現(xiàn)象是一側束支連續(xù)性功能性阻滯，發(fā)生 的患者多伴有心臟基礎病變。當病變加重尤其是左 心房增大導致心率進一步持續(xù)增快就可誘發(fā)交替蟬 聯(lián)出現(xiàn)。此時要和雙向性室性心動過速、多源性室速 相鑒別，鑒別點是雙向性室性心動過速的寬 QRS 主 波呈正向和負向間隔發(fā)生，多源性室速特點是在同 一導聯(lián)寬大畸形的 QRS 波群形態(tài)各異, QRS 波初始 向量多與經(jīng)房室結正常下傳的 QRS 波起始向量不 同,聯(lián)律間期不等,R-R 間期多不勻齊。交替蟬聯(lián)發(fā)生 的增寬 QRS 波雖呈左、右束支傳導阻滯圖形,但初始 向量與正常室內傳導的 QRS 波一致。此類束支阻滯 圖形的 QRS 波出現(xiàn)在長 - 短周期時,后無代償間期, 符合差異性傳導時 Ashman 現(xiàn)象。動態(tài)心電圖能夠在 更長的時間里觀察心電圖，尤其在交替蟬聯(lián)發(fā)作前 后會出現(xiàn)同形態(tài)的差異性傳導和蟬聯(lián)現(xiàn)象，為分析、 診斷交替聯(lián)蟬現(xiàn)象提供更多的依據(jù)。正確診斷交替 蟬聯(lián)可避免造成心臟傳導系統(tǒng)阻滯程度加重或減輕 的假象。治療取決于心臟本身病變的程度和蟬聯(lián)現(xiàn) 象引起的后果。