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諸多研究已表明,高脂高熱量的飲食與肥胖息息相關。但是,尚未有任何研究探討高脂飲食對大腦神經(jīng)系統(tǒng)的影響。最近,來自耶魯大學的一項研究表明,高脂飲食會導致大腦下丘腦區(qū)域的紊亂,這個區(qū)域主要調(diào)節(jié)體重的平衡和代謝。該成果以“Microglial UCP2 Mediates Inflammation and Obesity Induced by High-Fat Feeding”為題發(fā)表在 Cell Metabolism 雜志上。該文主要研究了高脂飲食,特別是含有大量脂肪和碳水化合物的飲食,是如何影響由肥胖和營養(yǎng)不良引起的下丘腦炎癥的。研究人員表示,在高脂飲食后的三天就出現(xiàn)了下丘腦炎癥,這個時候身體還未出現(xiàn)肥胖的癥狀。于是,接下來又對其潛在的機制進行了探討。研究人員觀察了在高脂飲食條件下下丘腦炎癥的情況,結(jié)果發(fā)現(xiàn)小鼠大腦小膠質(zhì)細胞物理結(jié)構(gòu)發(fā)生了變化。這些細胞是中樞神經(jīng)系統(tǒng)(CNS, centralnervous system)調(diào)控炎癥的第一道防線。另外還發(fā)現(xiàn)這個結(jié)構(gòu)的變化是由于細胞內(nèi)線粒體的改變導致的,線粒體是細胞能量的來源之所。在高脂飲食組的小鼠體內(nèi),線粒體明顯更小。線粒體大小的變化主要是由于一個蛋白---UCP2,這個蛋白主要調(diào)控線粒體的能量利用,從而影響下丘腦對能量和葡萄糖穩(wěn)態(tài)的控制。UCP2介導的小膠質(zhì)細胞激活主要影響的是這類神經(jīng)元:當接受到由于高脂飲食引起的炎癥信號時,它會刺激高脂飲食組小鼠吃更多食物從而變胖。而當敲除UCP2蛋白阻止這種機制時,可以看到,高脂飲食組的小鼠會吃的更少,也更加不容易變胖。這項研究表明,高脂飲食不僅僅會影響我們的體形,還會從神經(jīng)層面影響我們對食物的食欲。當我們吃特定的食物時,大腦的特定區(qū)域也會被激活,這從進化上看是非常有必要的,但是,當我們更容易接觸到高脂、高碳水化合物的食物時,這就不是一個好現(xiàn)象了。該文作者表示,他們接下來會著重探討調(diào)節(jié)人類攝入食物量的具體生理機制,并研究小膠質(zhì)細胞的激活對各種大腦疾病的影響,比如阿爾茨海默癥,一種神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病,已有研究表明,這種疾病在肥胖個體中發(fā)病率更高。 論文鏈接: https ://doi.org/10.1016/j.cmet.2019.08.010 本文經(jīng)授權(quán)轉(zhuǎn)載自:科研小助手
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