金黃色葡萄球菌肺炎影像學(xué)上主要表現(xiàn)為肺實變，原發(fā)性以肺實變?yōu)橹鳎^發(fā)性以結(jié)節(jié)為主要表現(xiàn)，隨后肺實變或肺結(jié)節(jié)進(jìn)展為肺空洞，進(jìn)一步發(fā)展為肺氣囊，如果氣囊破裂則形成氣胸，侵襲胸膜則形成胸腔積液、膿氣胸、膿胸等。

雙肺多發(fā)斑片影、小葉中心結(jié)節(jié)

雙肺多發(fā)肺實變、空洞影

雙肺多發(fā)空洞影、氣囊影

• PBPs是廣泛存在于細(xì)菌表面的一種膜蛋白，是合成金黃色葡萄球菌的重要蛋白酶系統(tǒng)，也是β-內(nèi)酞胺類抗生素的主要靶位。當(dāng)環(huán)境藥物濃度達(dá)到最低抑菌濃度時，β-內(nèi)酰胺類抗生素會與PBPs上的靶點(diǎn)結(jié)合，使其乙?；?，致使轉(zhuǎn)肽酶TPase喪失活性，導(dǎo)致細(xì)菌細(xì)胞壁無法形成從而殺死敏感菌。

氟喹諾酮類藥物殺菌主要通過抑制細(xì)菌DNA靶位酶，阻斷細(xì)菌遺傳物質(zhì)復(fù)制與轉(zhuǎn)錄，從而使細(xì)菌死亡。

金黃色葡萄球菌對氟喹諾酮類的耐藥主要與藥物作用靶位酶的改變和藥物在菌體內(nèi)蓄積量減少有關(guān)。

• 一方面，由于金黃色葡萄球菌靶酶基因位點(diǎn)突變影響氟喹諾酮類藥物與靶酶的結(jié)合，從而避免了細(xì)菌的死亡；
• 另一方面，金黃色葡萄球菌對氟喹諾酮類外排增加和攝入減少，尤其是外排增加導(dǎo)致氟喹諾酮類在體內(nèi)積蓄量減少，從而不能發(fā)揮抗菌作用。