【心臟電生理】十九、器質(zhì)性心臟病相關室性心動過速的導管消融治療

yuyue3544 2019-08-26

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器質(zhì)性心臟病相關室性心動過速的導管消融治療

凌智瑜
重慶醫(yī)科大學附屬第二醫(yī)院

?器質(zhì)性心臟病合并室性心動過速在臨床上很常見，通常見于心肌梗死后的患者，也可以發(fā)生于其他非缺血性心肌病主要包括致心律失常右室心肌病原發(fā)性擴張型心肌病,肥厚性心肌病，以及先天性心臟病外科術后、結(jié)節(jié)病和錐蟲病等少見情況。

盡管埋藏式心律轉(zhuǎn)復除顫器是預防室速合并ＳＨＤ患者猝死的主要措施，但ＩＣＤ頻繁放電可使心肌損傷加重，導致死亡率的增加；并可引起患者產(chǎn)生焦慮、抑郁等癥狀，嚴重影響生活質(zhì)量；同時，ＩＣＤ本身不能預防室速的發(fā)作。

在過去的２０年來，隨著標測工具以及導管消融技術的提高，導管消融已成為控制室速發(fā)作的一種重要的非藥物質(zhì)量措施，不僅可明顯降低室速的發(fā)生率，減少ＩＣＤ放電，還可降低缺血性心肌病室速的遠期死亡率。甚至是ＤＣＭ伴藥物治療無效的束支折返性室速患者的首選治療措施。

本節(jié)就ＳＨＤ室速的導管消融治療的適應癥，標測方法及預后做一簡要介紹。持續(xù)性單型性室速（ＳＭＶＴ）指起源于心室的＞１００次／分的規(guī)整的心動過速，持續(xù) ３０秒以上，通常表現(xiàn)為寬ＱＲＳ形態(tài)。室速發(fā)作時可表現(xiàn)為血流動力學穩(wěn)定，也可表現(xiàn)為循環(huán)衰竭及心臟驟停。惡性室性心律失常是ＳＨＤ患者猝死的常見原因。

１器質(zhì)性心臟病室速的發(fā)病機制

ＳＨＤ室速的發(fā)病機制包括自律性增高、觸發(fā)激動以及折返激動，其中折返性機制是ＳＨＤ室速的最常見發(fā)生機制。折返通常與心室某一區(qū)域存在瘢痕有關，陳舊性的心肌梗死是導致心肌瘢痕的常見原因，其他原因包括ＡＲＶＣ，結(jié)節(jié)病心肌病、錐蟲心肌病、先天性心臟病手術切口瘢痕（如法洛四聯(lián)征修補術后等）以及擴張型心肌病等其他ＮＩＣＭ。

病理上，心室的瘢痕由致密的纖維化區(qū)及含有存活心肌細胞束的纖維化區(qū)組成。致密纖維化區(qū)形成傳導的解剖屏障，而含有存活心肌的纖維化區(qū)心肌細胞間偶聯(lián)減少，產(chǎn)生緩慢傳導并形成折返的基質(zhì)。通常情況下，折返起源于纖維化心肌組織中存活的心肌細胞束，并沿著周圍的存活心肌細胞在斷面內(nèi)產(chǎn)生Ｚ字形的激動，導致傳導的不均一及各向異性。這些區(qū)域內(nèi)心肌組織傳導的各向異性及自律性的增高是形成折返的基質(zhì)。

ＳＨＤ患者心肌的瘢痕通常較為廣泛，折返路徑較為復雜，心內(nèi)膜、心肌中層及心外膜均可參與折返，可能存在多個潛在的折返路徑和多個出口以及共同的峽部，同時可能也包含假性的峽部（旁觀者），圖１為心肌瘢痕產(chǎn)生折返的示意圖。

室速的關鍵峽部有近端部分（ＣＰＥｎｔｒａｎｃｅ），中心部分及遠端部分出口（ＣＰＥｘｉｔ）組成。峽部的出口決定了室速的心電圖形態(tài)，因此臨床室速的十二導聯(lián)心電圖形態(tài)對判斷室速的起源部位非常重要。

２器質(zhì)性心臟病室速的常見類型

（１）冠心病心肌梗死（ＭＩ）后的室速

??冠心病心肌梗死是臨床導致室速及室顫最常見的原因（７６％ｔｏ８２％），持續(xù)性單型性室速的發(fā)生率取決于急性心肌梗死的類型。在ＧＵＳＴＯ－１研究中，４１０００例接受溶栓治療的ＳＴ段抬高型心肌梗死患者，發(fā)生ＶＴ的比例是３５％。４項包括２５０００例非ＳＴ段抬高型心肌梗死／不穩(wěn)定性心絞痛的患者資料顯示，室速的發(fā)生率為０８％。

但在急性心肌梗死后的２天內(nèi)，發(fā)生ＳＭＶＴ的比例可達３％。大多數(shù) ＭＩ后的室速發(fā)生在慢性期，約占ＭＩ患者的１％～２％。ＭＩ后室速關鍵峽部通常由２條相鄰的平行的傳導屏障構成的線性雙電位區(qū)，以及瘢痕區(qū)或二尖瓣環(huán)組成。

心內(nèi)膜折返性激動沿著峽部交界處進入峽部區(qū)域緩慢傳導，產(chǎn)生舒張期電位，鍵峽部區(qū)平均長約３０ｍｍ，寬約１６ｍｍ。沿二尖瓣環(huán)折返室速其峽部通常平行于二尖瓣環(huán)，而其它類型室速其關鍵峽部通常垂直于二尖瓣環(huán)平面。

??心肌梗死后出現(xiàn)多種形態(tài)室速并不少見，即使是臨床發(fā)作室速表現(xiàn)為單型性室速患者，在電生理檢查中仍可誘發(fā)出多種形態(tài)室速，尤其是在接受了抗心律失常藥物治療的患者。術中誘發(fā)多種形態(tài)室速提示可能為某一折返存在多個出口，但也可能是起源于另外的，通常是相鄰的折返路徑。

??部分冠心病的室速機制也可能為局灶起源（自律性增高或者觸發(fā)活動），可發(fā)生在急性缺血，也可發(fā)生在慢性缺血性心肌病患者。近期的研究發(fā)現(xiàn)，在接受電生理檢查及導管消融的缺血性心肌病患者，誘發(fā)出局灶起源的室速約占９％。

??（２）致心律失常性右室心肌病（ＡＲＶＣ）室速

??ＡＲＶＣ是一類原發(fā)性遺傳性心肌病，主要特征為室性心律失常及心室結(jié)構與功能異常。其病理改變?yōu)檫M展性的心肌纖維化及脂肪變性。ＡＲＶＣ的發(fā)病原因并不完全清楚，病理學檢查提示８０％的ＡＶＲＣ患者心肌存在炎性浸潤，提示感染后的免疫反應可能與右室心肌纖維脂肪變性有關。近年的研究發(fā)現(xiàn)，約３０％～５０％的ＡＲＶＣ患者表現(xiàn)為家族聚集性，主要表現(xiàn)為常染色體顯性遺傳伴不完全外顯率。

現(xiàn)已發(fā)現(xiàn)有１１個基因的突變與致ＡＲＶＣ的發(fā)病有關，其中大多數(shù)為編碼橋粒蛋白的基因，包括ＰＫＰ２基因的突變，約見于２０％的ＡＲＶＣ患者。此外ＤＳＧ２和ＤＳＰ基因突變也較為常見，分別見于約１０％及１５％的患者。編碼非橋粒蛋白基因也可能導致ＡＲＶＣ，有報道指出，編碼轉(zhuǎn)化生長因子 β３（ＴＧＦβ３）的５’和３’調(diào)節(jié)因子的改變可導致ＡＲＶＣ。

??纖維脂肪組織代替正常的心肌細胞后產(chǎn)生島狀的瘢痕，形成折返的基質(zhì)并可導致室性心動過速。病變最常見于右室流出道、心尖部以及右室下膈部，少數(shù)累及左心室（圖２）。該病好發(fā)于青壯年男性，是導致年輕人猝死的主要原因之一。

??（３）擴張型心肌病（ＤＣＭ）室速

??擴張型心肌病是以雙心室擴大及心功能損害為主要臨床表現(xiàn)的一類心肌疾病。雖然有研究顯示，擴張型心肌病可能與遺傳、自身免疫、病毒感染以及代謝因素與有關，但原發(fā)性擴張型心肌病特指原因不明的心肌疾病，其中以１８－５０歲間的患者最為常見。

尸檢的結(jié)果顯示，３３％的擴張型心肌病患者左室心內(nèi)膜下存在廣泛的瘢痕，５７％的患者存在多發(fā)的補片狀纖維化區(qū)域。這些尸檢的結(jié)果與電生理標測的左室低電壓區(qū)域及心臟核磁共振檢測心肌纖維化的結(jié)果具有良好的相關性。這些纖維化區(qū)域為折返的形成提供了基礎，可導致室性心動過速的發(fā)作并增加猝死風險。

??（４）肥厚性心肌病（ＨＣＭ）

??肥厚型心肌病是最常見的遺傳性心臟病，在普通人群中發(fā)病率約為０２％，其特征改變?yōu)樾氖冶诔什粚ΨQ性肥厚，常累及室間隔。根據(jù)左心室流出道有無梗阻分為梗阻性及非梗阻性肥厚型心肌病，目前已證實，至少１４個基因突變與肥厚型心肌病的發(fā)病有關，其中有１０種是編碼肌小節(jié)結(jié)構蛋白的基因，絕大部分突變位于這些基因。

??肥厚型心肌病６０％～７０％為家族性，３０％～４０％為散發(fā)性，是運動性猝死的原因之一。與肥厚性心肌病相關的心律失常主要為心源性猝死，可能與多形性室速及室顫有關，年死亡率可高達６％。動態(tài)心電圖監(jiān)測的結(jié)果顯示，肥厚性心肌病患者室性早搏的發(fā)生率可達８８％，非持續(xù)性室速的發(fā)生率可達２５％～３０％。

??肥厚性心肌病導致室速的基質(zhì)尚未完全闡明，心肌纖維排列紊亂、彌漫性纖維化及廣泛的瘢痕形成（可能為心肌內(nèi)冠脈的異常及局部缺血所致）將導致傳導的紊亂以及心肌除極、復極的離散度增加，可能是肥厚性心肌病產(chǎn)生室速的基質(zhì)。

ＳＭＶＴ在肥厚性心肌病患者較為少見，但可發(fā)生于室間隔中部梗阻以及合并心尖部室壁瘤患者，復發(fā)率約５６％，并可發(fā)生室速電風暴。在電生理檢查過程中，誘發(fā)單型性室速的比例較低，更常見的是誘發(fā)多形性室速及室顫。如室速心電圖的形態(tài)提示額面電軸上偏（ｓｕｐｅｒｉｏｒａｘｉｓ），提示室速起源于心尖。心尖部的室壁瘤是產(chǎn)生此種類型室速的重要基質(zhì)。

??（５）其他器質(zhì)性心臟病室速

??除上述常見ＳＨＤ導致室速外，結(jié)節(jié)病心肌病，錐蟲心肌病，以及先天性心臟病也可導致室性心動過速的發(fā)作。

??結(jié)節(jié)病是一種多系統(tǒng)多器官受累的肉芽腫性疾病，心臟受累后可導致心臟結(jié)節(jié)病。Ｓｔｅｖｅｎｓｏｎ的一組數(shù)據(jù)顯示，結(jié)節(jié)性心臟病室速約占接受導管消融的非缺血性心肌病室速的５％，其基質(zhì)均為折返，在右室主要發(fā)生于心內(nèi)膜與心外膜瘢痕的交界區(qū)，左室的瘢痕通常位于間隔基底部，前壁以及鄰近二尖瓣環(huán)附近。

??錐蟲心肌病是拉丁美洲最常見的非缺血性心肌病，約有≤３０％的慢性錐蟲病患者合并錐蟲心肌病。研究顯示，錐蟲心肌病的瘢痕主要位于左室鄰近二尖瓣環(huán)附近。

??Ｒｉｃｈａｒｄ對１９例錐蟲心肌病導致的室速患者進行電解剖標測，發(fā)現(xiàn)有１８例患者的瘢痕位于左室側(cè)壁基底部，且心外膜低電壓及致密瘢痕面積顯著大于心內(nèi)膜，提示錐蟲心肌病室速的基質(zhì)主要為左側(cè)側(cè)壁基底部，且主要位于心外膜。

??先天性心臟病行外科手術時，將產(chǎn)生切口相關的瘢痕。部分先心病需要行心室切開修補，主要見于法洛四聯(lián)癥，其術后發(fā)生室性心律失常的比例高達１１９％。依據(jù)手術方式的不同，產(chǎn)生的瘢痕的范圍亦有所差異，主要存在于右心室手術切口和／或補片加寬右室流出道周圍，以及室間隔缺損補片周圍。這兩處瘢痕區(qū)與肺動脈瓣環(huán)和三尖瓣環(huán)等解剖屏障之間可形成多個可能折返環(huán)。了解這些潛在的折返路徑對于消融線的設計具有較大的幫助。

??Ｚｅｐｐｅｎｆｅｌｄ等利用基質(zhì)標測技術首次詳細報道了ＴＯＦ術后室速的四種關鍵性解剖峽部（見圖３）：（１）三尖瓣環(huán)和ＲＶＯＴ前壁瘢痕／補片之間（峽部１）；（２）肺動脈瓣環(huán)和右室游離壁瘢痕／補片之間（峽部２）；（３）肺動脈瓣環(huán)和間隔瘢痕／補片之間（峽部３）；（４）間隔瘢痕／補片和三尖瓣環(huán)之間（峽部４）。且在其所報道的１１例先心病患者（其中９例患者為ＴＯＦ術后）的１５種室速中，其中峽部１參與了７３％的室速折返，這種以折返基質(zhì)為基礎的消融方法在９１％的患者中可獲得成功。

３器質(zhì)性心臟病室性心動過速導管消融的適應癥

??雖然抗心律失常藥物＋ＩＣＤ治療是目前ＳＨＤ室速的標準治療策略，但兩種方法均不能真正意義上治愈室速。持續(xù)的應用抗心律失常藥物對于抑制發(fā)作可能是必要的，但需要考慮到藥物的副作用，尤其是合并肝、腎以及肺功能障礙的患者。導管消融是一種重要的有創(chuàng)性治療措施，可破壞或者隔離致心律失常組織，減少抗心律失常藥物的使用，并使室速的根治成為可能。尤其是在控制室速的電風暴非常有效。

２０１７年ＡＨＡ／ＡＣＣ／ＨＲＳ關于室性心律失常處理及心臟性猝死預防指南指出，導管消融的主要適應癥為抗心律失常藥物治療無效或不能耐受時，可考慮導管消融治療。

２０１５年我國的室性心律失常中國專家共識指出，對于有結(jié)構性心臟病且反復發(fā)作的單形性是室性心動過速的患者，除ＩＣＤ治療外，應該考慮應用抗心律失常。

對于擴張型心肌病伴藥物治療無效的束支折返性室速患者，首選導管消融治療（Ｉ類推薦，Ｂ級證據(jù)）。對于ＡＲＶＣ合并頻繁發(fā)作的癥狀性室早或室速患者，若藥物治療無效，在有經(jīng)驗的中心應考慮導管消融以改善癥狀或預防電風暴發(fā)生。

４器質(zhì)性心臟病室速的標測及消融方法

??（１）術前影像學檢查

??器質(zhì)性室速及發(fā)病機制多為瘢痕相關的折返，因此，了解瘢痕的范圍及部位，對了解心律失常發(fā)生的基質(zhì)，推測可能存在的折返路徑，判斷預后，以及術中幫助快速找到感興趣區(qū)域具有重要意義。

??目前，延遲釓增強心臟磁共振成像（ＬＧＥＣＭＲ）是無創(chuàng)檢測心肌纖維化的金標準。

??磁共振造影劑釓是一種具有親水性的稀土元素，分子量＜１０００Ｄａ，易于穿透并聚集于細胞間質(zhì)。在纖維化及瘢痕區(qū)域，膠原纖維增多而血供減少，釓滲透進入纖維化區(qū)域及排空的速率均降低，因此在灌注成像時可以出現(xiàn)心肌灌注缺損，而在Ｔ１延遲成像時出現(xiàn)強化。由于纖維化組織含水量高于正常心肌，使得這種強化更為明顯。

如ＬＧＥＭＲＩ檢測到心肌中層或心外膜存在大片的延遲增強，提示室速的基質(zhì)可能為心外膜，需要進行心外膜標測。同時，ＬＧＥＭＲＩ還可提示關鍵峽部區(qū)域，通常認為在ＭＲＩ信號強度呈非均一性區(qū)域（ｈｅｔｅｒｏｇｅｎｏｕｓｚｏｎｅ），為產(chǎn)生緩慢傳導及消融的關鍵部位。

??除ＬＧＥＣＭＲ外，術前增強ＣＴ及ＰＥＴ也可用于檢測心肌的瘢痕。與ＭＲＩ類似，ＣＴ灌注成像在心梗后的瘢痕區(qū)域顯示為低造影劑灌注區(qū)，延遲成像也可觀察到瘢痕區(qū)域出現(xiàn)輕度強化，但與正常心肌的對比度低于ＬＧＥＭＲＩ。

ＣＴ的優(yōu)勢在于分辨率高，并易于將ＣＴ三維圖像與術中電解剖標測進行融合。Ｋｏｍａｔｓｕ等發(fā)現(xiàn)增強ＣＴ的低灌注區(qū)及室壁變薄區(qū)域與電解剖標測的低電壓區(qū)相關性良好。

最近的一篇文獻發(fā)現(xiàn)，通過ＣＴ測量室壁變薄（ｗａｌｌｔｈｉｎ）推測的室速折返的嵴部，與術中拖帶及消融的關鍵部位一致。這些方法提示，在患者無法獲得良好ＭＲＩ圖像時，ＣＴ也是較好的一種術前影像學評估的方法。

??ＰＥＴ是目前檢測心肌存活性的金標準，ＰＥＴＣＴ及ＰＥＴＭＲＩ主要應用于心肌存活性的判斷，為冠脈介入治療提供指導。因其設備尚未普及，價格相對昂貴，在室速患者的術前評估中應用較少。

此外，術中心腔內(nèi)超聲（ＩＣＥ），尤其是帶有解剖標測功能的ＣａｒｔｏＳｏｕｎｄ系統(tǒng)（ＢｉｏｓｅｎｓｅＷｅｂｓｔｅｒ，ＤｉａｍｏｎｄＢａｒ，ＵＳＡ），在術中可觀察到心肌纖維化區(qū)域呈高回聲信號，在片狀瘢痕區(qū)域表現(xiàn)為 “薄、亮、運動減弱或消失”，這些特征亦對術中判斷瘢痕區(qū)域，指導導管到位及消融具有較大的幫助。

??（２）器質(zhì)性心臟病室速的標測方法

??器質(zhì)性心臟病室速標測的主要目的是確定室速的觸發(fā)灶或折返的關鍵峽部。同其他心律失常一樣，傳統(tǒng)一些標測技術，如激動標測，起搏標測、拖帶標測以及三維電解剖標測。這些方法可單獨應用，也可聯(lián)合使用以確定潛在的消融靶點。

??①竇律下基質(zhì)標測

??竇律下基質(zhì)標測是瘢痕相關室性心動過速的獨有標測方法，重點觀察內(nèi)容為低電壓區(qū)域以及心室局部異常電位（ＬｏｃａｌＡｂｎｏｒｍａｌＶｅｎｔｒｉｃｕｌａｒＡｃｔｉｖｉｔｉｅｓ，ＬＡＶＡ）。尤其適用于不能誘發(fā)，或者誘發(fā)后血流動力學不穩(wěn)定的ＳＨＤ室速患者。其基本原理為采用三維電解剖標測的低電壓區(qū)域，提示可能為瘢痕及纖維化區(qū)域。

在心內(nèi)膜面，通常認為，雙極電壓振幅＞１５ｍｖ區(qū)域為正常心肌組織，雙極電壓振幅＜０５ｍｖ被認為是致密瘢痕，而雙極電壓在０５－１５ｍｖ之間則為纖維化區(qū)域。在心外膜標測時，因心外膜脂肪組織可能降低電極所記錄的電壓振幅，通常低電壓區(qū)域定義為雙極電壓振幅＜１０ｍｖ。

測定心內(nèi)膜單極電壓振幅在基質(zhì)標測中亦有一定的價值，研究顯示擴張型心肌病患者正常左室單極電壓截斷值為≥８２７ｍＶ，ＡＲＶＣ患者正常右室心內(nèi)膜單極電壓截斷值為≥５５ｍＶ。

??但電壓標測對于心肌中層以及間隔部的基質(zhì)存在一定的局限性。荷蘭萊頓大學醫(yī)學中心的一項研究發(fā)現(xiàn)，雙極電壓振幅＜１５ｍＶ的區(qū)域在磁共振延遲成像上位于透壁≥７５％的核心瘢痕區(qū)以及全透壁的瘢痕過渡區(qū)。

心內(nèi)膜電壓標測正常區(qū)域（雙極電壓振幅＞１５ｍｖ）也可在磁共振上發(fā)現(xiàn)心內(nèi)膜下及心肌內(nèi)瘢痕。提示雙極電壓＜１５ｍＶ確定為纖維化區(qū)域不能充分反映磁共振所示的非透壁瘢痕、小的心外膜下瘢痕及瘢痕過渡區(qū)域。

??竇律下ＬＡＶＡ的標測也是基質(zhì)標測的重要內(nèi)容，這些電位通常表現(xiàn)為高頻低振幅的復雜電位，竇性心律時出現(xiàn)室波的終末部，并在ＱＲＳ時限以內(nèi)；亦可與室波構成雙電位，或者在ＱＲＳ之后出現(xiàn)一組 “碎裂電位”，也可表現(xiàn)為與室波分離的兩個電位，心動過速發(fā)作時則出現(xiàn)于心室舒張期。

有時ＬＡＶＡ電位不易識別，但通過心室程序刺激可使之從室波分離開來。通常認為，ＬＡＶＡ是局部病理性心肌組織產(chǎn)生的電活動，在心內(nèi)膜面及心外膜面均可以被標測到。

??②起搏標測

??起搏標測可用于確定局灶起源室速的部位，判斷折返性室速的出口，是竇律下可采用的另一種標測方法。起搏產(chǎn)生的體表１２導聯(lián)心電圖與室速發(fā)作時心電圖的一致性越好，提示起搏點越接近室速的出口或關鍵峽部。在折返性室速中，起搏刺激信號至產(chǎn)生的ＱＲＳ波形的時間（ＳＱＲＳ）＞４０ｍｓ提示局部存在緩慢傳導。在電極與組織接觸良好的情況下，起搏閾值≥１０ｍＡ提示局部為不可激動的瘢痕，即真正的致密瘢痕區(qū)域。

??③拖帶標測

??室速發(fā)作時進行拖帶標測可用于判斷起搏點是否在折返路徑以內(nèi)。起搏后間期（ＰｏｓｔＰａｃｉｎｇＩｎｔｅｒｖａｌ，ＰＰＩ）、所拖帶的ＱＲＳ波形態(tài)，以及ＳＱＲＳ的時間是判斷起搏點是否位于折返路徑內(nèi)的三個主要指標。

（如圖６）ＰＰＩ反映了刺激沖動由起搏點進入折返路徑并返回起搏點時間，因此，ＰＰＩ與心動過速周長（ＴａｃｈｙｃａｒｄｉａｌＣｙｃｌｅＬｅｎｇｔｈ，ＴＣＬ）的差值，即ＰＰＩＴＣＬ，ＰＰＩＴＣＬ：反映刺激沖動在起搏點至折返環(huán)之間的往返時間，拖帶時１２導聯(lián)心電圖ＱＲＳ波的形態(tài)與心動過速時一致提示起搏點位于折返環(huán)內(nèi)。

ＰＰＩＴＣＬ≤３０ｍｓ，ＳＱＲＳ間期＜７０％心動過速周長，以及隱匿性拖帶（拖帶產(chǎn)生ＱＲＳ波形與室速時ＱＲＳ行一致），提示該點為合適的消融靶點。

圖６室性心動過速拖帶標測流程圖，ＰＰＩ＝起搏后間期，ＴＣＬ＝心動過速周長ＳＱＲＳ＝刺激至ＱＲＳ時程。（引自ＴａｎａｗｕｔｔｉｗａｔＴ，ＮａｚａｒｉａｎＳ，ＣａｌｋｉｎｓＨＥｕｒｏｐｅａｎＨｅａｒｔＪｏｕｒｎａｌ，２０１６；３７（７）：５９４－６０９）

??④激動標測

??在心動過速發(fā)作時，進行激動標測可用于判斷局灶起源點或折返的路徑。近年來，隨著籃狀電極、Ｐｅｎｔａｒａｙ電極的使用，以及標測系統(tǒng)的升級，標測的速度極大的提高，可在數(shù)分鐘內(nèi)實現(xiàn)上千個點的采集。縮短了手術的時間，提高了對機制判斷的準確性。

在標測過程中，需留意舒張期的電位，可能為緩慢傳導區(qū)及有效的消融靶點。值得注意的是，因折返性室速的機制為折返，最早激動點與最晚激動點只是相對于參考電極的早晚，在折返環(huán)中并不存在真正的激動早晚。

此外，激動的舒張中期也可能是與室速折返無關的異常緩慢傳導。為找到關鍵的峽部，需要明確感興趣的電位參與了折返。因此，單獨激動標測判斷室速的折返路徑并不可靠，需要結(jié)合局部的電壓，拖帶標測等才能更加明確關鍵的峽部。

??⑤束支折返性室速

??最常見于擴張性心肌病患者，是目前唯一明確了折返環(huán)路的ＳＨＤ室速。束支折返性室速的折返環(huán)包括希氏束、左右束支、浦肯野系統(tǒng)以及心室肌，為大折返性室速。其室速可表現(xiàn)為兩種形態(tài)，如果激動經(jīng)右束支正向傳導而經(jīng)左束支逆向傳導，表現(xiàn)為左束支阻滯圖形。反之，室性心動過速表現(xiàn)為右束支阻滯圖形。

臨床上以左束支阻滯圖形的束支折返性室速最為常見。對于ＳＨＤ患者，如果心電圖在竇性心律時表現(xiàn)為左束支阻滯圖形，發(fā)生室性心動過速時仍為左束支阻滯圖形，則應該高度懷疑束支折返性室速。

??術中電生理檢查具有鑒別意義的診斷要點為：心動過速時每個ＱＲＳ波前均有希氏束電位、右束支或左束支電位；以及心動過速發(fā)生頻率變化時，ＨＨ或ＲＢＲＢ間期變化發(fā)生在ＶＶ間期變化之前。

??（３）器質(zhì)性心臟病室速的消融

??器質(zhì)性心臟病室速的消融依賴于標測的結(jié)果，主要消融的策略包括關鍵峽部的消融；瘢痕的均質(zhì)化；消融線包饒低電壓區(qū)域?qū)Ⅰ：蹍^(qū)域電隔離；沿明確的峽部垂直做一線性消融，并連接至正常心肌或解剖屏障（如二尖瓣環(huán)）。

常見消融術式如圖７。這些消融策略可單獨使用，也可聯(lián)合使用。如患者的室速穩(wěn)定發(fā)作，如能找到符合ＰＰＩＴＣＬ≤３０ｍｓ，ＳＱＲＳ＜７０％ＴＣＬ以及隱匿性拖帶的關鍵峽部進行消融，終止室速的陽性預測值可達１００％，陰性預測值為９６％。

??然而，有接近８０％的ＳＨＤ患者誘發(fā)的室速不能持續(xù)，或者存在血流動力學障礙，限制了拖帶標測的使用。因此，對于大多數(shù) ＳＨＤ室速而言，起搏標測結(jié)合竇律下的基質(zhì)標測是目前指導消融的主要策略?；|(zhì)消融的理念主要來源于１９８０年Ｊｏｓｅｐｈｓｏｎ教授發(fā)表在《ＴｈｅＮｅｗＥｎｇｌａｎｄＪｏｕｒｎａｌｏｆＭｅｄｉｃｉｎｅ》雜志上的一篇研究，對３０例心肌梗死合并反復發(fā)作室速的患者，通過標測提示均起源于心內(nèi)膜，采用外科手術對起源部位進行了心內(nèi)膜切除術后，存活患者均未再發(fā)作室性心動過速。

??瘢痕均質(zhì)化術式的關鍵在于找到瘢痕區(qū)域內(nèi)的 “異?！?電位，采用射頻能量將這些電位消除，或?qū)Ⅰ：蹍^(qū)域隔離。２０１２年，ＤｉＢｉａｓｅ等的研究發(fā)現(xiàn)消除瘢痕內(nèi)所有的異常電位（包括雙極電壓＜１５ｍＶ，電位時限＞７０ｍｓ，以及碎裂電位，晚電位等）較有限的心內(nèi)膜基質(zhì)消融可顯著提高消融術后患者的無室速生存率。此外，在瘢痕邊緣線性消融隔離整個低電壓區(qū)域，并覆蓋室速的出口亦是另一種基質(zhì)消融的術式。上述這兩種術式消融的范圍較為廣泛，手術時間較長，且有時難以達到完全的電隔離。此外，廣泛的消融可能使心衰患者的心功能進一步惡化。體外血流動力學支持，包括主動脈內(nèi)氣囊反搏（ＩＡＢＰ）及左室輔助裝置可應用于血流動力學不穩(wěn)定的患者，以便在誘發(fā)室速時進行激動及拖帶標測。但研究提示，術中血流動力學支持并不能降低短期及遠期ＶＴ的復發(fā)率，因此僅應用于常規(guī)基質(zhì)消融失敗或左室功能極差的患者。

??消融ＬＡＶＡ電位也是消融的重要策略之一，Ｈａ! ¨ｓｓａｇｕｅｒｒｅ等對７０例ＳＨＤ室速患者進行了心室高密度標測，發(fā)現(xiàn)有超過９０％的患者（６７例）心內(nèi)膜面或心外膜存在ＬＡＶＡ電位，４７例患者達到了完全消除ＬＡＶＡ電位，平均隨訪２２個月，結(jié)果顯示以消除全部ＬＡＶＡ電位聯(lián)合不能誘發(fā)作為終點，可降低患者的死亡率并進一步的提高無室速發(fā)作的成功率（６８％ｖｓ２５％）。此外，沿明確的峽部垂直做一線性消融，并連接至正常心肌或電傳導的解剖屏障也是一種可選擇的消融術式。Ｓｏｅｊｉｍａ的研究顯示，延長折返峽部消融線至梗死邊緣起搏不能奪獲區(qū)域，或者將消融線延長至二尖瓣環(huán)可降低室速的誘發(fā)率。

??這些消融術式何種最佳，目前尚缺乏直接比較各基質(zhì)消融術式的臨床研究。ＶＩＳＴＡ是一項針對缺血性心肌病合并穩(wěn)定性室速患者，比較單純消融臨床室速的關鍵峽部與峽部消融＋額外基質(zhì)消融的開放性，多中心、隨機平行對照研究。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，關鍵峽部消融＋額外基質(zhì)消融在１２個月的無室速發(fā)作比例顯著高于單純峽部消融組（８４５ｖｓ５１７％，Ｐ＜０００１），且并不增加并發(fā)癥的發(fā)生率及死亡率。

??此外，束支折返性室速是ＳＨＤ室速中的一種特殊類型，若能準確診斷，其導管標測及消融均較簡單、成功率高，可作為首選治療措施。對于心電圖顯示完全性左束支傳導阻滯（ＬＢＢＢ）的束支折返性室速患者，右束支消融在多數(shù)病例中不會導致完全性房室傳導阻滯，提示消融前的ＬＢＢＢ是由于左束支功能傳導延緩所致，并非真正的ＬＢＢＢ。

??ＳＨＤ室速的最佳消融終點仍不明確，但有研究提示以室速不能誘發(fā)為終點可帶來更高的遠期成功率，在非缺血性心肌病患者中有更低的全因死亡率，同樣在心肌梗死后室速的患者中有著更長的存活率。因此，消融后不能誘發(fā)室速被認為是一個合理的消融終點。

５器質(zhì)性心臟病室速導管消融的成功率及安全性

??同特發(fā)性室速相比，雖然ＳＨＤ室速導管消融的復發(fā)率較高，但眾多的研究均提示，射頻消融可減少電風暴的發(fā)生次數(shù)，改善患者生活質(zhì)量，其中以左室射血分數(shù) （ＬＶＥＦ）＞０３０的患者受益最大。ＳＭＡＳＨＶＴ以及ＶＴＡＣＨ研究是兩項針對缺血性心肌病合并持續(xù)性室速的患者，采用導管消融作為一線治療的多中心隨機對照臨床研究。兩項研究的結(jié)果均提示，在ＩＣＤ植入基礎上進行導管消融治療，可顯著室性心律失常的發(fā)生率和ＩＣＤ放電率，改善患者生活質(zhì)量，但不能降低總體死亡率。ＶＡＮＩＳＨ研究比較了導管消融與藥物治療缺血性心臟病合并室速患者的有效率，發(fā)現(xiàn)導管消融在降低電風暴及３０天后ＩＣＤ放電方面，比抗心律失常藥物治療更加有效，但也未能在死亡率方面顯示出優(yōu)越性。消融術后即刻的成功率為４９％－８９％，但長期的復發(fā)率可達３４－５７％，提示射頻消融治療ＳＨＤ室速的遠期效果并不理想。

??對于ＮＩＣＭ，目前沒有關于導管消融的前瞻性隨機對照研究，現(xiàn)有的多數(shù)為單中心的報道，顯示即刻成功率在５１％－７３％之間，復發(fā)律為２３％－７７％。總體而言，非缺血性心肌病室速導管消融的復發(fā)率略高于缺血性心肌病室速。其原因可能為ＮＩＣＭ心外膜基質(zhì)更為常見，且瘢痕隨著疾病的進展可能擴大，產(chǎn)生新的折返。

對于室速電風暴，或藥物及電復律無效的無休止性室速，導管消融是一種救命的治療措施。一項納入４７１例患者的Ｍｅｔａ分析發(fā)現(xiàn)，即刻成功率可達７２％。因此指南指出，對ＳＨＤ室速合并電風暴的患者，若藥物治療效果不佳，導管消融可作為Ｉ類推薦。

??對部分起源于心肌中層的室速，即使聯(lián)合心內(nèi)外膜消融可能都無法獲得成功，可通過尋找到支配病變區(qū)域的冠狀動脈分支，采用ＯＴＷ球囊進行無水酒精注射，以實現(xiàn)病變區(qū)域的壞死，去除室速發(fā)作的基質(zhì)。

還有研究報道，采用雙極消融可實現(xiàn)兩個消融電極之間的組織產(chǎn)生透壁性的損傷，適用于間隔深部起源的室速。對于少數(shù)內(nèi)科介入消融失敗的患者，還可采用外科消融的策略。此外，還有研究顯示，心臟去交感神經(jīng)治療對降低室速的發(fā)作，減少ＩＣＤ的放電有益，為與交感活性相關的室速提供了一種新的治療措施。

??最近，美國ＳｔＬｏｕｉｓ華盛頓大學醫(yī)學院ＰｈｉｌｌｉｐＳＣｕｃｕｌｉｃｈ醫(yī)生及其團隊采用體外立體定向放射治療對５例頑固性室速患者進行了無創(chuàng)性的放射 “消融”。

５例患者均合并瘢痕相關室速，術前室速反復發(fā)作，藥物治療無效，３人導管射頻消融失敗藥物治療無效，２人存在導管射頻消融禁忌證。

術前采用ＭＲＩ，ＣＴ及ＳＰＥＣＴ獲得患者心肌瘢痕部位，并在術中融合進入系統(tǒng)定位，應用２５Ｇｙ劑量射線對患者心肌病變區(qū)域進行治療，整個手術在患者清醒狀態(tài)下完成，平均用時１４分鐘，患者治療后可輕松的自行走出治療室（圖８）。

結(jié)果顯示接受 “放療”后，患者的室速發(fā)作較術前減少了９９.９％。這一突破性的研究結(jié)果發(fā)表在２０１７年１２月的《新英格蘭醫(yī)學雜志》上。

??該方法最大的優(yōu)勢在于無創(chuàng)，手術時間短，且效果良好，這無疑為頑固性室速，帶來了新的希望和研究方向。

圖８頑固性室速患者接受 “放療”過程示意圖，首先采用ＣＴ、ＭＲＩ、ＳＰＥＣＴ確定心肌瘢痕的部位，并將三維的心臟及瘢痕信息融入放療系統(tǒng)。術中采用ＩＣＤ程控誘發(fā)心動過速，進行無創(chuàng)的標測確定室速的起源，結(jié)合患者心肌瘢痕的影像學結(jié)果進行放療區(qū)域的精確定位及放射治療。（引自ＣｕｃｕｌｉｃｈＰＳ，ＳｃｈｉｌｌＭＲ，ＫａｓｈａｎｉＲ，ｅｔａｌＮＥｎｇｌＪＭｅｄ２０１７；３７７：２３２５－２３３６）

??在手術并發(fā)癥方面，ＳＨＤ室速與特發(fā)性室速相當，約為５～８％。最常見的并發(fā)癥為穿刺入路的并發(fā)癥，其他最嚴重的并發(fā)癥為心包填塞及血栓栓塞事件。其中心外膜室速需要進行干性心包穿刺，對術者的經(jīng)驗要求較高，并發(fā)癥的發(fā)生率相對較高，目前國內(nèi)僅有少數(shù)大中心能夠獨立完成。并發(fā)癥的發(fā)生率與患者的年齡，腎功能不全，ＬＶＥＦ降低及術者的經(jīng)驗相關。

盡管導管消融可降低室速的復發(fā)率，但長期隨訪發(fā)現(xiàn) ＳＨＤ室速患者仍有較高的死亡率（４％－２２％）。

Ｍｅｔａ分析也顯示，在植入ＩＣＤ情況下，導管消融可減少室速發(fā)作，但并不能顯著降低死亡率。因此，在目前的技術條件下，對于ＳＨＤ合并室速的高?；颊?，導管消融尚不能取代ＩＣＤ的植入。

６結(jié)語及展望

器質(zhì)性心臟病室速的導管消融是電生理領域難度最大的手術之一，目前僅在有經(jīng)驗的心臟中心才能開展。近年來已有多個研究顯示，導管消融可減少室速的發(fā)作，減少ＩＣＤ的放電，提高患者的生活治療。雖然目前的研究沒有顯示導管消融能降低患者的死亡率，但納入研究的患者，均接受了ＩＣＤ的植入，使得導管消融的凈獲益不易顯現(xiàn)。

毫無疑問，導管消融是可能根治ＳＨＤ室速的重要措施，對于室速電風暴是一種救命的手段，隨著對ＳＨＤ室速的發(fā)生機制及消融工具的不斷進步，導管消融在未來治療ＳＨＤ室速中將占據(jù)更加重要的地位。