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因此有了這次的講課思路:跟與會(huì)的臨床醫(yī)生一起,回顧一下血?dú)夥治霰澈蟮牟±砩韺W(xué)基礎(chǔ),讓大家在臨床實(shí)踐中,回歸病理生理,修煉好病理生理學(xué)的內(nèi)功,面對(duì)臨床千變?nèi)f化的情況,做到無招勝有招。 去年帶娃去了一趟秦嶺,專程為了登秦嶺主峰太白山拔仙臺(tái),海拔3760多米。心想著這山峰不算高,從2800米左右開始徒步。第一天輕負(fù)重走了7個(gè)小時(shí)左右,從2800到3500米海拔,宿鐵皮房。第二天繼續(xù)冒雨前行3.5小時(shí)左右登頂。從頂峰下撤的時(shí)候,感覺后枕部頭皮發(fā)麻,同時(shí)極度疲乏。當(dāng)時(shí)腦子有點(diǎn)不靈光,還百思不得其解,缺氧胸悶?zāi)芾斫猓瑸樯哆€頭皮雙手發(fā)麻?而且為啥頭皮雙手發(fā)麻后感覺更加疲乏? 我們從病理生理學(xué)角度來看當(dāng)時(shí)的情況: 體溫丟失:第一天長時(shí)間高海拔徒步疲勞,第二天沖頂時(shí)下雨,高山環(huán)境的自然低溫加上下雨,體溫開始加速丟失;缺氧使得我加快呼吸頻率和深度,隨呼吸帶走更多熱量。 缺氧:隨著海拔增高,大氣壓下降,氧分壓下降,出現(xiàn)高山乏氧性缺氧,增加呼吸頻率和深度,并張嘴呼吸以減少死腔;體內(nèi)紅細(xì)胞增加以增加氧輸送,血液粘滯度提高,紅細(xì)胞內(nèi)DPG水平升高,氧解離曲線右移,氧釋放增加。 呼吸性堿中毒:高山乏氧性缺氧,通過增加呼吸頻率和深度代償,同時(shí)因?yàn)檫x擇的路線是冰川亂石崗,四周無人的環(huán)境下帶娃登山使得我精神緊張,呼吸頻率加快;此時(shí)體內(nèi)二氧化碳排出加劇,血液中二氧化碳分壓(PaCO2)快速降低,血液中酸性的碳酸(H2CO3)同步降低,血液中的主要化學(xué)緩沖系統(tǒng)(H2O +CO2 ?H2CO3 ?H+ +HCO3-)開始向碳酸方向緩沖,HCO3-和H2CO3 比值超過20:1,PH值快速升高,形成呼吸性堿中毒。 高山乏氧性呼吸性堿中毒加重缺氧:體內(nèi)堿中毒、高PH值、低二氧化碳分壓,刺激中樞和外周化學(xué)感受器,產(chǎn)生呼吸抑制;高PH值使得氧解離曲線左移,紅細(xì)胞的氧釋放能力下降(就像你餓的要死的時(shí)候,外賣快遞送到了,外賣小哥卻抱著美食死活不給你);呼吸性堿中毒使體內(nèi)動(dòng)脈收縮,特別是心、腦血管收縮,血液供應(yīng)減少,細(xì)胞缺氧。呼吸的抑制、氧釋放能力下降和循環(huán)血供的減少,使得缺氧進(jìn)一步加重,神經(jīng)肌肉興奮性增高,出現(xiàn)頭痛思考能力下降手腳麻木胸悶等極度疲乏癥狀,三個(gè)字就是:要死了! 高山乏氧性呼吸性堿中毒對(duì)策:平時(shí)急診碰到呼堿,很多是癔癥精神緊張,一個(gè)面罩上去就行,高山乏氧導(dǎo)致的呼堿,可不能一個(gè)面罩上去,沒氧氣的面罩在高山上那要出人命的! 作為醫(yī)生,咱們還得有其他的招。乙酰唑胺,碳酸酐酶抑制劑! 我們都熟悉體內(nèi)氧的轉(zhuǎn)運(yùn)過程,但很少有醫(yī)生還記得二氧化碳的轉(zhuǎn)運(yùn)過程。碳酸酐酶是二氧化碳轉(zhuǎn)運(yùn)的核心關(guān)鍵酶,在紅細(xì)胞中僅次于血紅蛋白的,居于老二地位。只是在這殘酷的世界里,第二名和最后一名沒什么區(qū)別,人們只記得第一名,因此醫(yī)生們只記住了血紅蛋白,都忘了碳酸酐酶這家伙。碳酸酐酶催化H2O + CO2 ? H2CO3過程,人體組織靠這個(gè)過程把CO2帶到肺里呼出去,腎臟靠這個(gè)過程把HCO3-回收進(jìn)來。把這個(gè)酶抑制了,就能在組織那里產(chǎn)生呼吸性酸中毒,在腎小管那里產(chǎn)生代謝性酸中毒,糾正高山乏氧導(dǎo)致的堿中毒。 碰到有朋友咨詢?nèi)ジ咴獛兜臅r(shí)候,急診醫(yī)生往往想著地塞米松啊腎上腺素啊,就擔(dān)心肺水腫掛了,有經(jīng)驗(yàn)的老驢就想著紅景天啊葡萄糖啊這些,仿佛帶上這些就能開掛了。學(xué)好血?dú)夥治霰澈蟮牟±砩韺W(xué),下次再有人咨詢?nèi)ジ咴尼t(yī)學(xué)問題時(shí),你就可以生動(dòng)地給他上一場高原反應(yīng)的病理生理學(xué)課,然后大聲的告訴他:別去啦!好好上班! PS:做這個(gè)PPT的時(shí)候,同事看到了問我:你怎么每次講課都要做PPT?別人一個(gè)PPT能講幾十次。嗨!這就是咱小醫(yī)生和那些大佬的區(qū)別啊
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