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動(dòng)脈血?dú)夥治?/span>

 愛倫蘇糖 2019-05-15

轉(zhuǎn)自丁香園

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第一步:判斷血?dú)夥治鍪欠裼姓`,有誤重做

這個(gè)相當(dāng)?shù)穆闊?,比較準(zhǔn)確的公式:

大家還記得log函數(shù)嗎?一看就是要昏死的節(jié)奏!

另外一個(gè)簡(jiǎn)化的Henderson公式:

H+=24×(PCO2/HCO3)。但是,假如化驗(yàn)單沒有H+值,還得計(jì)算PH= -log(H+),一樣讓人望而生畏!有興趣的小伙伴可以去計(jì)算。

第二步:初步判斷酸堿紊亂類型

■ PCO2升高,呼酸;降低,呼堿。

■ BE、SB升高,代堿;降低,代酸。

■  AG升高,代謝性酸中毒。

《診斷學(xué)》的觀點(diǎn),AG(陰離子間隙=Na+-Cl--HCO3-):17~19mmol/L,可能代謝性酸中毒(大約20%);20~30mmol/L,很可能代謝性酸中毒;>30mmol/L,肯定代謝性酸中毒。

第三步:判斷酸堿紊亂,誰(shuí)是原發(fā),誰(shuí)是繼發(fā)!

假如病人呼酸,身體不會(huì)任由他一直酸下去,會(huì)自動(dòng)對(duì)抗:H+進(jìn)入細(xì)胞,被蛋白質(zhì)緩沖;腎臟把H+排泄到小便,同時(shí)重吸收堿性HCO3-增加,中和酸性物質(zhì)。一句話,原發(fā)性呼酸,身體就會(huì)繼發(fā)代謝性堿中毒,來對(duì)抗酸中毒,但是,這個(gè)繼發(fā)性的代謝性堿中毒,一般不叫代堿。

假如病人代酸,同樣,身體不會(huì)任由他一直酸下去,會(huì)自動(dòng)對(duì)抗:呼吸增快,PCO2下降,繼發(fā)呼堿,來對(duì)抗酸中毒,但是,這個(gè)繼發(fā)性的呼吸性堿中毒,一般不叫呼堿。

所以,問題就復(fù)雜了!

■ 臨床經(jīng)驗(yàn)

假如病人是多年的COPD,PCO2升高,幾乎都是原發(fā)性呼酸,BE升高考慮繼發(fā)性代堿。假如一個(gè)病人糖尿病酮癥酸中毒,呼吸深快,PCO2降低,呼堿,幾乎都是繼發(fā)性呼堿。假如一個(gè)病人癔癥,拼命呼吸,呼堿就是原發(fā)性,代酸考慮繼發(fā)性的。

■ 看PH的方向

誰(shuí)的方向與PH值一致,誰(shuí)就是原發(fā)的。

PH<7.35,酸中毒就是原發(fā)性的,堿中毒就是繼發(fā)性的。PH>7.45,堿中毒就是原發(fā)性的,酸中毒就是繼發(fā)性的。

比如,PH 7.34,PCO2:60mmHg(呼酸),HCO3:36 mmol/L,BE 6mmol/L(代堿)。PH向著酸性的方向,所以呼酸是原發(fā)性,代堿是繼發(fā)性。

劉又寧編寫的《呼吸內(nèi)科學(xué)高級(jí)教程》,PH<7.40,就是酸的方向;PH>7.40,就是堿的方向。

■ PCO2與HCO3邏輯變化

PCO2與HCO3是一對(duì)好基友,假如是單純的酸堿代謝紊亂,一方升高,另一方必然升高。假如兩個(gè)好基友背道而馳,一個(gè)升高,一個(gè)降低,必然是有小三介入:混合酸堿紊亂。

PCO2升高,HCO3必然代償升高,假如HCO3不升高反而下降,必然是混合酸堿中毒:呼酸合并代酸。

PCO2下降,HCO3必然代償下降,假如HCO3不降低反而升高,必然是混合酸堿中毒:呼堿合并代堿。

第四步:判斷混合型酸堿代謝紊亂


■ 計(jì)算AG


備注:陰離子隙,也稱陰離子間隙(AG):指血漿中未測(cè)定的陰離子(UA)與未測(cè)定的陽(yáng)離子(UC)濃度間的差值,即AG=UA—UC。陰離子間隙(AG):指血漿中未測(cè)定的陰離子(undetermined anion,UA)與未測(cè)定的陽(yáng)離子(undetermined cation,UC)的差值。由于細(xì)胞外液中陰陽(yáng)離子總當(dāng)量數(shù)相等,故有:已測(cè)定陽(yáng)離子(Na+)+未測(cè)定陽(yáng)離子(UC)=已測(cè)定陰離子(Cl-+HCO3-)+未測(cè)定陰離子(UA)

AG(陰離子間隙=Na+-Cl--HCO3-):17~19mmol/L,可能代謝性酸中毒(大約20%);20~30mmol/L,很可能代謝性酸中毒;>30mmol/L,肯定代謝性酸中毒。

AG明顯升高,則肯定是原發(fā)性代酸,那么患者身體代償,繼發(fā)性呼堿,假如患者反而呼酸,那么呼酸是肯定原發(fā)性的,那么可以診斷:代酸、呼酸。

AG明顯升高,則肯定是原發(fā)性代酸,代酸BE降低,假如患者BE值升高,則考慮是原發(fā)性代堿,那么可以診斷:代酸、代堿。

AG明顯升高,則肯定是原發(fā)性代酸;假如慢阻肺患者PCO2升高,一般也是原發(fā)性呼酸;假如患者BE值再升高,則很可能是三重紊亂:代酸、呼酸、代堿。

計(jì)算代償公式(最麻煩的環(huán)節(jié))

這個(gè)很準(zhǔn)確,也很麻煩。并且,計(jì)算的公式很多,每本書寫的還不一樣,不把年輕醫(yī)生整了暈死,絕不罷休!

看到木有,代堿,繼發(fā)性呼酸的代償公式,診斷學(xué)+-1.5,鐘南山呼吸病學(xué)第二版+-5。

其他版本

第三軍醫(yī)大學(xué)新橋醫(yī)院的錢桂生,是國(guó)內(nèi)研究血?dú)夥治龅捻敿飧呤郑麄儾捎玫墓?,被很多書采用,我就以他們的公式為?biāo)準(zhǔn)公式計(jì)算。

這些表,個(gè)個(gè)裝酷。

· ΔHCO3是什么鬼?

ΔHCO3就是HCO3變化值,就是實(shí)測(cè)HCO3與平均值的差距,所以ΔHCO3=實(shí)測(cè)HCO3-24mmol/L(平均值)。

· ΔPCO2是什么鬼?

ΔPCO2就是PCO2變化值,就是實(shí)測(cè)PCO2與平均值的差距,所以ΔPCO2=實(shí)測(cè)PCO2-40mmHg(平均值)。

· 實(shí)際代償能力怎么算?

這些高大上的表,也是裝酷不說。實(shí)際代償能力=平均值+變化值=平均值+ΔHCO3或者ΔPCO2。

假如一個(gè)患者,COPD,PCO2升高,那么就繼發(fā)代堿,HCO3升高,按照簡(jiǎn)單的方法,慢性呼衰,HCO3的代償極限是45mmol/L,假如患者實(shí)測(cè)HCO3是46mmol/L,超過代償極限,那么就不是原發(fā)性呼酸、繼發(fā)性代堿,而是:原發(fā)性呼酸、原發(fā)性代堿。

假如這個(gè)患者實(shí)測(cè)HCO3是44mmol/L,沒有超過代償極限,那么就不是原發(fā)性呼酸、原發(fā)性代堿,而是:原發(fā)性呼酸、繼發(fā)性代堿。

但是,這樣的判斷方法只是初步判斷,避免了繁瑣的計(jì)算方法,但是,每個(gè)人實(shí)際的代償能力不一致,這時(shí)候就需要用上面的公式計(jì)算,假如計(jì)算出來最大ΔHCO3是10mmol/L,那么實(shí)際代償能力=平均值+變化值,代償HCO3=24mmol/L(HCO3平均值)+10mmol/L(ΔHCO3)=34 mmol/L。但是,病人實(shí)測(cè)的HCO3為44mmol/L,超過代償范圍,那么就不是原發(fā)性呼酸、繼發(fā)性代堿,而是:原發(fā)性呼酸、原發(fā)性代堿。

■ 潛伏HCO3(腦洞新概念)

即潛在HCO3-。高AG酸中毒時(shí),AG升高,AG是陰離子間隙,就是我們平時(shí)不測(cè)量的陰離子,比如乳酸根、丙酮酸根、硫酸根等。AG升高,就是某些陰離子增多,那么,HCO3-就要被迫降低。

為什么?

因?yàn)槲覀冋H耸遣粠щ姷?,身體的陽(yáng)離子就那么多,某些陰離子增多,假如HCO3-不被迫降低,那么你就帶負(fù)電了,這樣會(huì)變成閃電俠的!所以,AG升高,HCO3-就被迫降低。HCO3-的降低值=AG的升高值。就是AG升高了3 mmol/L,HCO3-就要降低3 mmol/L。那么,潛伏的HCO3=實(shí)測(cè)HCO3 + AG的變化值(實(shí)測(cè)AG-16 mmol/L,取絕對(duì)值)。潛伏的HCO3,才能反應(yīng)身體真正的HCO3量。

潛伏的HCO3升高,提示代堿。(參考文獻(xiàn):錢桂生,動(dòng)脈血?dú)夥治雠c酸堿失衡判斷進(jìn)展及其臨床意義)。有意思,都不用計(jì)算代償公式。

比如,一個(gè)鳥人,血?dú)饧半娊赓|(zhì):PH7.38,PCO2:42mmHg,HCO3:24mmol/L,K3.8 mmol/L,Na 140 mmol/L,Cl:90mmol/L。

乍一看,這個(gè)血?dú)夥治鍪钦5?,PH正常,PCO2正常,HCO3也正常。然而,有了潛伏HCO3-的腦洞大開,這個(gè)血?dú)夥治鰡栴}非常多,中毒了。

首先,AG(陰離子間隙=Na+-Cl--HCO3-)=140-24-90=26mmol/L,AG正常值上限16mmol/L,AG升高,提示原發(fā)性代酸。

ΔAG=AG變化值=26-16=10mmol/L。潛伏的HCO3=實(shí)測(cè)HCO3 + AG的變化值=24+10=34mmol/L。

潛在HCO3=34mmol/L,大于正常值上限(HCO3正常值上限:27mmol/L),所以提示代堿。

這個(gè)看似正常的血?dú)夥治觯罱K診斷:代酸、代堿。

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實(shí)戰(zhàn)出真知!

病例

患者COPD,氣促數(shù)年,平素CO2潴留,查血?dú)夥治鍪綪H 7.32,PO2:40mmHg,PCO2:70mmHg,HCO3:36 mmol/L,BE 6.6 mmol/L。電解質(zhì)示Na 140mmol/L,Cl 80mmol/L,K 2.5mmol/L。

想好就看答案

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■ 初步判斷(我自己總結(jié)的簡(jiǎn)易辦法)

COPD,PCO2升高,憑經(jīng)驗(yàn),原發(fā)性呼酸;

BE升高,代堿,有可能是繼發(fā)性的。

AG = Na+-Cl--HCO3- = 140-80-36 = 24 mmol/L ,大于16 mmol/L,升高,原發(fā)性代酸。

結(jié)論:呼酸、代酸、代堿。

呼酸原因:COPD;代酸原因:缺氧,感染可能;代堿原因:低鉀低氯。

■ 酸堿紊亂,誰(shuí)是原發(fā)?誰(shuí)是繼發(fā)?

·  憑臨床經(jīng)驗(yàn),COPD患者,呼酸是原發(fā);

·  患者PH < 7.40,向著酸的方向,呼酸是原發(fā)。

·  AG升高,代酸是原發(fā)性的。

·  代酸不可能繼發(fā)呼酸,呼酸也不可能繼發(fā)代酸,所以,代酸、呼酸,都是原發(fā)性的。

總結(jié):呼酸、代酸是原發(fā)性的,代堿可能是繼發(fā)的。

■ 通過代償公式計(jì)算混合酸堿紊亂

公式很多,不同版本的公式,結(jié)論可能不一樣,這就是我不喜歡代償公式的原因。我選用一個(gè)常用的,國(guó)內(nèi)研究血?dú)夥治龅捻敿飧呤郑谌娽t(yī)大學(xué)新橋醫(yī)院的錢桂生,推薦的公式。

· 這個(gè)病人既有原發(fā)性呼酸、也有原發(fā)性代酸,選擇哪個(gè)公式呢?

代酸,繼發(fā)呼堿,這個(gè)患者COPD,不大可能呼堿,且患者PCO2升高,實(shí)際上也沒有呼堿,所以代酸的代償公式不用,只能用呼酸。

現(xiàn)在要判斷有沒有代堿,代酸也不會(huì)繼發(fā)代堿。

所以,只能用呼酸的代償公式,且COPD患者,選擇慢性代償公式。假如COPD患者平時(shí)CO2正常,突然加重,CO2升高,前面3天,也要用急性代償公式,但是這種情況很少見。

慢性呼酸HC03代償能力

= HCO3平均值 + ΔHCO3

= HCO3平均值 + 0.35 × ΔPCO2 ± 5.58

= 24mmol/L + 0.35× (70mmHg -40mmHg) ± 5.58

= 34.5± 5.58

= 28.92 ~ 40.08mmol/L

意思就是,這個(gè)患者呼酸,繼發(fā)代堿,最多可以讓HCO3升高到40.08mmol/L。但是,這個(gè)患者實(shí)際測(cè)得的HCO3為36 mmol/L,沒有超過代償范圍,所以,HCO3升高,是繼發(fā)的代堿,不是真正的代堿。

最終診斷:呼酸,代酸。(代堿是繼發(fā)性,不算)。

· 故事結(jié)束了嗎?NO。

上面的計(jì)算方法,是按照呼吸學(xué)界的泰山北斗:鐘南山、劉又寧兩位大神編寫的《呼吸病學(xué)》第二版的計(jì)算方法,不采用潛伏HCO3,得出的結(jié)論。

下面我再用潛伏HCO3的概念來判斷混合酸堿紊亂。

潛伏的HCO3升高,提示代堿。

潛伏的HCO3=實(shí)測(cè)HCO3 + AG的變化值(實(shí)測(cè)AG-16 mmol/L,取絕對(duì)值)。

潛伏的HCO3=36mmol/L + (24-16mmol/L)

其實(shí)不用計(jì)算,肯定升高(>27mmol/L),因?yàn)閷?shí)測(cè)HCO3已經(jīng)升高,潛伏的肯定升高。

潛伏的HCO3升高,代堿。

最終診斷:呼酸、代酸、代堿。

公式不同,結(jié)論不同。并且,在HCO3升高的情況下,這個(gè)偉大的、劃時(shí)代的潛伏HCO3公式,很不靠譜,還沒有計(jì)算就升高,就原發(fā)性代堿。

· 最后,再來用劉又寧大神編寫的《呼吸內(nèi)科學(xué)高級(jí)教程》提到的方法:代償公式+潛伏HCO3。

同樣,首先運(yùn)用代償公式:HC03代償能力 = HCO3平均值 + ΔHCO3,計(jì)算代償能力。

結(jié)果同上,HCO3代償能力=28.92至40.08mmol/L。

然后,用同樣的方法,計(jì)算潛伏的HCO3=36mmol/L + (24-16mmol/L)=44mmol/L。

這個(gè)版本的亮點(diǎn)出現(xiàn)了,一般的方法使用實(shí)際測(cè)得的HCO3來判斷,這個(gè)版本卻是用潛伏的HCO3判斷。

一般的方法,實(shí)測(cè)HCO3為36mmol/L,在代償范圍(28.92至40.08mmol/L),代堿是繼發(fā)的。但是,按照這個(gè)版本,潛伏的HCO3=44mmol/L,超過了代償范圍(28.92至40.08mmol/L),代堿是原發(fā)性的。

最終診斷:呼酸、代酸、代堿。

計(jì)算公式版本不同,方法不同,結(jié)論不同!所以,血?dú)夥治鰶]有標(biāo)準(zhǔn)方法,這也是我不喜歡這些復(fù)雜計(jì)算公式的原因,對(duì)復(fù)雜的病人,偶爾用一下還是可以的,特別是病人呼酸,或者代酸,你感覺PH應(yīng)該下降,但是化驗(yàn)單PH卻是正常或者僅僅輕微下降的時(shí)候,有必要計(jì)算,查出潛伏的代堿。關(guān)于潛伏HCO3,我覺得教材沒寫,呼吸科醫(yī)生有必要了解,但是要辯證的看待。

· 潛伏HCO3的運(yùn)用范圍

因?yàn)樯厦娴膶擂?,我又查了文獻(xiàn),有些學(xué)者的觀點(diǎn):并發(fā)高AG代酸的時(shí)候,建議使用潛伏HCO3替代實(shí)測(cè)HCO3判斷酸堿紊亂!

先判斷有無高AG代酸,有高AG代酸,才用潛伏HCO3的新概念血?dú)夥治觥?/p>

注意:

診斷學(xué)第八版,551頁(yè):就算是通過復(fù)雜的預(yù)計(jì)代償公式計(jì)算得出的酸堿代謝紊亂結(jié)果,在判斷結(jié)論時(shí),仍然需要密切結(jié)合臨床!

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