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▎ 本文作者 沒錯(cuò)，該病是因一位日本醫(yī)師最早提出的病例報(bào)告而發(fā)現(xiàn)，而后以其名“橋本氏”命名。 該病多見于30-50歲的中青年女性，但是近年來發(fā)病有呈低齡化趨勢，男女比：1：5-10。
該病起病隱匿，起初沒有感覺，甲狀腺對(duì)稱性增大。像一個(gè)百變天后，可能伴有甲亢、甲亢伴甲減或甲減等多階段不同表現(xiàn)，抽血檢查可見甲狀腺自身抗體升高。該病屬于自身免疫性疾病。
這些表現(xiàn)都是因?yàn)榭贵w破壞了甲狀腺濾泡細(xì)胞。一方面，貯存于細(xì)胞內(nèi)的大量未釋放入血的 T3、T4 在細(xì)胞破壞后入血，所以早期出現(xiàn)甲亢的臨床表現(xiàn)；另一方面，隨著細(xì)胞破壞越來越多，T3、T4 數(shù)量最終趨于枯竭，即發(fā)展為甲減。因此，典型的病程是經(jīng)歷這樣一個(gè)過程： （1）一過性甲亢 一般歷程為幾個(gè)月，患者可出現(xiàn)心悸、多汗、多食消瘦、手抖興奮等癥，也有許多患者沒有臨床癥狀，這與甲狀腺破壞速度有關(guān)，破壞速度快、短時(shí)期釋放的多，就容易甲亢。 （2）穩(wěn)定期：甲功正常期 在一過性甲亢過后，會(huì)出現(xiàn)一段時(shí)間的甲狀腺功能正常，畢竟甲狀腺的儲(chǔ)備還是很豐厚的。 （3）永久性甲減期 隨著甲狀腺濾泡細(xì)胞破壞越來越多，T3、T4 數(shù)量最終趨于枯竭，該病最后走向甲減。 實(shí)驗(yàn)室檢查（主要診斷依據(jù)）： 1.抗甲狀腺過氧化物酶抗體、甲狀腺微粒體抗體(TMAb)和甲狀腺球蛋白抗體(TGAb)增高（>400），臨床基本可以確診。 2.少數(shù)患者在起病初期可有一過性甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)表現(xiàn)時(shí)，血T3、T4、FT3、FT4可增高；大部分患者早期甲狀腺功能可完全正常；以后可有T3、T4正常，但促甲狀腺激素(TSH)升高。后期出現(xiàn)甲減時(shí)，F(xiàn)T4、T4、FT3、T3降低，TSH升高，甲狀腺碘131攝取率減低。 B超檢查： 甲狀腺兩葉彌漫性腫大，一般為對(duì)稱性，也可一側(cè)腫大為主，峽部增厚明顯；表面凹凸不平，形成結(jié)節(jié)狀表面；腺體內(nèi)為不均勻低回聲，見可疑結(jié)節(jié)樣回聲，但邊界不清，不能在多切面上重復(fù)，有時(shí)僅表現(xiàn)為局部回聲減低，有的可見細(xì)線樣強(qiáng)回聲形成不規(guī)則的網(wǎng)格樣改變；內(nèi)部可有小的囊性變。?？撇食t(yī)生會(huì)注意鑒別橋本氏甲狀腺炎的結(jié)節(jié)和合并甲狀腺癌的結(jié)節(jié) 甲狀腺穿刺細(xì)胞學(xué)： 細(xì)針穿刺見有大量淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞，可有嗜酸性變的濾泡細(xì)胞出現(xiàn)。 HT若不及時(shí)治療可能對(duì)妊娠帶來嚴(yán)重后果，亞臨床甲減可減少受孕幾率，增加妊娠期間早產(chǎn)和流產(chǎn)機(jī)率。推薦妊娠前三個(gè)月TSH 應(yīng)當(dāng)< 2.5=""><3> 現(xiàn)在人們最關(guān)注的“碘”的問題對(duì)這個(gè)病有影響嗎？ 過量碘攝入可增加橋本氏甲狀腺炎（HT）的發(fā)生。碘的補(bǔ)充可提高循環(huán)中TPO抗體的水平，可能與高度碘化的Tg更具有抗原性有關(guān)。對(duì)于HT患者補(bǔ)碘非但無益，反而可能有害。要少吃含碘高的食物。 由于甲亢的表現(xiàn)是一過性，一般不需要藥物治療，手術(shù)、碘131 也一般不考慮。癥狀明顯的可以給予β受體阻滯劑，如心得安。 甲功正常的患者不干預(yù)，一般3-6個(gè)月定期復(fù)查即可。 進(jìn)入甲減期應(yīng)進(jìn)行替代治療，選用左旋甲狀腺素，根據(jù)TSH水平調(diào)整劑量直至維持量，達(dá)到維持劑量的指標(biāo)是臨床癥狀改善，TT3、FT3、TT4、FT4、TSH正常。橋本病引起的甲減絕大多數(shù)需要終生服用優(yōu)甲樂替代治療。 不推薦糖皮質(zhì)激素治療；對(duì)于腫塊巨大壓迫呼吸道、高度懷疑合并癌或淋巴瘤的患者考慮手術(shù)治療。 |
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