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糖尿病是北美第六大死亡原因。糖尿病人中有25%會發(fā)生足潰瘍，而足潰瘍會顯著增加截肢風險和死亡率。早期識別高危足和給予及時治療可以挽救下肢和生命。多學科治療方法對于支持患者需求至關重要。 文章觀點：
糖尿病足并發(fā)癥是日益增長的全球性挑戰(zhàn)，其治療需要多學科合作下的整合方法。糖足并發(fā)癥包含了多種不同的疾病，包括神經(jīng)病變、足畸形、缺血、慢性潰瘍和夏克氏足。 大部分糖尿病足病變的病程緩慢，但可導致顯著的外觀變化，嚴重影響患者日常生活，并可能發(fā)生嚴重威脅患者生命的事件，如感染（Jeffcoate 2008）和缺血（Lipsky 1997）。糖足并發(fā)癥相關死亡率被認為與很多危害性很高的腫瘤相同（Armstrong 2007; Lavery 2010; Armstrong&Mills 2013）。事實上，神經(jīng)潰瘍患者的5年死亡率要高于何杰金氏病、乳腺癌或前列腺癌病人。神經(jīng)缺血性潰瘍患者的5年死亡率甚至高于大腸癌（Armstrong 2007; Edmonds 2010）。 全球糖尿病發(fā)病率不斷增長，給醫(yī)療衛(wèi)生體系帶來了巨大負擔。而慢性疾病診療模型（Chronic disease care model, Improving chronic illness care, 2012）在踐行有效、循證和以結(jié)果為導向的服務方面給予系統(tǒng)、團隊和個體以支持（圖1）。 雖然糖尿病足潰瘍（DFUs）是個人危機和患者生命中的關鍵事件，其也給醫(yī)療衛(wèi)生系統(tǒng)造成了財務挑戰(zhàn)。2010年加拿大糖尿病相關經(jīng)濟成本達120億美金，而糖尿病管理成本占到公共衛(wèi)生支出的3.5%，且仍在不斷增加（CDA 2009）。到2025年，全球糖尿病人數(shù)量將達到3.33億，給醫(yī)療衛(wèi)生系統(tǒng)造成巨大挑戰(zhàn)和財務負擔（Narayan 2003; Wild 2004）。糖尿病人中有25%會在一生的某個時間發(fā)生足潰瘍，而年發(fā)生率達2%（Abbott 1998）。DFUs是糖尿病相關住院的最常見原因。 糖尿病人下肢截肢風險是健康個體的23倍以上（Lavery&Armstrong 2007）。雖然截肢是最有可能防止的糖足并發(fā)癥，85%的大截肢病例都由足潰瘍發(fā)生開始（Pecoraro 1990）。 足部并發(fā)癥也是血糖控制不佳（A1c升高）和其他治療問題（如血壓升高、血脂異常、肥胖、心理健康和精神疾?。┑闹羔槨?/span> 我們需要承認糖足問題是與視網(wǎng)膜病和腎臟疾病類似的疾病或癥狀。我們需要改善醫(yī)護人員和政策制定者對糖尿病人及其足潰瘍、愈合不良和足部截肢風險增加的認識。 并發(fā)癥是足疾病的不利發(fā)展，可導致疾病表現(xiàn)和癥狀的惡化和/或新的病理改變的出現(xiàn)。糖足疾病的修復過程是多種復雜事件包括細胞遷移、細胞因子產(chǎn)生、血管生成和細胞外基質(zhì)沉積的密切協(xié)作。這些基本的過程類似于成功腫瘤治療后的組織再生。這給我們提出了一個問題，即是否與糖足相關的變化代表了糖尿病人中發(fā)生的一種新的疾病現(xiàn)象，還是只是糖尿病的簡單并發(fā)癥。 糖足并發(fā)癥的病因?qū)W 糖足變化是一些因素的共同結(jié)果，例如周圍神經(jīng)病變、血管病變和足畸形。這些作用因素的評估和治療對于優(yōu)化糖足并發(fā)癥的預防和治療是必需的（Boulton 2008; Bakker 2011），這需要進行綜合足部檢查、風險評估和與患者就其足部狀況進行清晰的溝通（表1）。 神經(jīng)病變和畸形 神經(jīng)纖維的損傷是高血糖、血脂異常、胰島素耐受和氧化應激的結(jié)果，這些病理過程能通過不同路徑導致細胞和內(nèi)皮損傷。周圍神經(jīng)病變會導致軀體神經(jīng)和自主神經(jīng)的損傷。小纖維的損傷在減弱輕觸覺和震動感覺前會導致明顯的疼痛和溫度感覺（Edmonds 1986; 2010）。 節(jié)后無髓軸突的退化到只皮膚干燥和手足多汗。皮膚干燥、增厚和胼胝容易開裂和導致皮膚龜裂。 運動神經(jīng)亦受到影響，傳導速度減慢，足部固有肌肉的動作電位降低，終導致足部內(nèi)在肌肉的廢用和衰弱、及接下來的畸形（爪形/錘狀趾）。足畸形造成足底壓力的異常分布、反復創(chuàng)傷和繼發(fā)足部潰瘍。這種足潰瘍的形成常是繼發(fā)感染、局部組織壞死和下肢截肢的第一步。 多項研究證實超過80%的糖尿病足潰瘍患者有神經(jīng)病變。神經(jīng)病變（而非周圍動脈疾病）被認為是致使糖尿病人易發(fā)生骨髓炎的主要因素（Lipsky 1990）。 關節(jié)周圍軟組織的非酶糖基化會限制糖尿病人關節(jié)活動，神經(jīng)病變會導致肌肉萎縮和趾攣縮（Grant 1990）。足吸收移動中地面應力的能力的下降會增加足底壓力（Frykberg 1998; Armstrong 1999）。此外，糖基化可能傷害跟腱的韌性，造成自然延展性的下降或喪失，導致足發(fā)生跖屈。進而發(fā)生的前足壓力增加和甚至中足塌陷能為夏克氏足的發(fā)生奠定基礎。對足部結(jié)構(gòu)異常和關節(jié)活動性下降的檢查對于幫助識別易于發(fā)生潰瘍的受力點非常關鍵。 缺血 潛在的自主神經(jīng)損傷可能是血管異常的原因，神經(jīng)病變足的靜息血流量是正常足的5倍以上。肢體動脈血流增加導致骨骼血供增加和可能的溶骨異常。中層鈣化能造成動脈壁硬度增加和搏動波速度增加。 周圍動脈疾?。?/span>PAD）存在于50%以上的糖足潰瘍患者。PAD是潰瘍發(fā)生的獨立風險因素，神經(jīng)缺血性糖足潰瘍更難愈合，且更可能導致截肢。對糖尿病患者進行PAD篩查很重要，包括進行細致的病史和體格檢查及非侵入性血管檢查（Edmonds 1986）。 同時存在多發(fā)神經(jīng)病變和PAD常會掩蓋PAD的癥狀和降低血管檢查的敏感性（Brownrigg 2013）。在糖尿病人中，毛細血管灌注不足會導致傷口愈合的進一步延遲。一些研究證實糖尿病是心血管疾病發(fā)生的風險因素，糖尿病人的死亡風險增加2倍，而足潰瘍的發(fā)生進一步增加該風險（Brownrigg 2012）。 潰瘍 糖尿病人由于神經(jīng)病變而喪失保護性感覺和結(jié)構(gòu)性畸形，發(fā)生足潰瘍的風險很高（圖2）。糖足的功能受損，主要的基本原因是周圍神經(jīng)病變導致的畸形和PAD導致的缺血。一旦皮膚完整性受損，足潰瘍可能導致其他并發(fā)癥，部分是因為免疫系統(tǒng)受損。 免疫功能異常 高血糖會影響傷口愈合和中性粒細胞功能，因此高的血糖控制是必需的。研究顯示靜脈內(nèi)胰島素治療將血糖控制在6.2mmol/L以下降低了重癥護理外科病人的患病率和死亡率（Van den Berghe 2001）。然而，其他研究并未能證實該發(fā)現(xiàn)。有研究也發(fā)現(xiàn)低血糖導致重癥患者的死亡率增加（Griesdale 2009）。目前大部分指南建議采用更加保守的方法，將血糖水平維持在7.8-11.1mmol/L間（Umpierrez 2012; CDA 2013）。 深部和周圍軟組織感染對于肢體和生命是重大威脅，應該立即治療。糖足感染在臨床上被定義為足踝遠端的軟組織或關節(jié)/骨感染。常發(fā)生于足趾，其次是中足。感染通常開始于神經(jīng)性或缺血性潰瘍的定植，或可能發(fā)生于足趾間的開裂或甲床。潰瘍基底和周圍足趾易于發(fā)生細菌定植，隨著宿主抵抗力的下降，進而發(fā)生嚴重定植和感染。 從傷口定植到感染的發(fā)展受到不同因素的影響，包括：
糖足感染的治療頗具挑戰(zhàn)，因為同時存在神經(jīng)病變、可能的血管變化、糖尿病相關免疫缺陷和足部畸形。 來自10個歐洲國家的14家醫(yī)院的數(shù)據(jù)顯示1229例糖足潰瘍病例中的58%有感染，而入院患者的感染率達82%。幾乎一半的病人（45%）有累及皮下組織（如肌腱、肌肉或骨骼）的深的潰瘍（Prompers 2007）。 結(jié)論 糖尿病是非創(chuàng)傷下肢截肢的最常見的原因（Armstrong&Lavery 1998; Rogers&Bevilacqua 2010）。足潰瘍和截肢降低生活質(zhì)量、增加死亡率和需要長時間的住院治療。 糖足是一個復雜的多因素過程，并非僅是一個疾病相關的并發(fā)癥。為了減少與糖足并發(fā)癥相關的危害，我們需要一個整體框架來滿足需要預防和長期護理的患者的需求，而不僅僅是簡單地應對出現(xiàn)的急性問題。我們必須從一個被動反應性的醫(yī)療體系轉(zhuǎn)變?yōu)槟鼙M可能維護糖足疾病患者健康的系統(tǒng)，通過計劃、驗證的醫(yī)療服務策略和管理來解決其足部診療的需求。然而，一旦問題出現(xiàn)，這些患者需要積極的治療，涉及多學科團隊的協(xié)同合作，包括內(nèi)科、傷口和血管診療，最好在同一中心內(nèi)完成。 在很多歐洲中心，整合協(xié)同診療極大改善了患者生活質(zhì)量和糖尿病人的預后。醫(yī)療體系應該強調(diào)糖足疾病的預防和管理。 原文：Diabetic Foot Canada Volume 1 No 1 2013 |
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