臨床上，ST-T改變在異常心電圖中最多見，一般綜合性醫(yī)院所查出的各種異常心電圖中， ST-T改變約占50%。ST段和T波代表的是心室復(fù)極過程，任何影響心室復(fù)極的因素都能引起心電圖ST-T發(fā)生異常改變。

一、ST-T改變的分類

（一）根據(jù)病因分類

（二）根據(jù)發(fā)生機(jī)制分類

1、原發(fā)性ST-T改變

指由于心肌本身的原因使心室復(fù)極異常而引起的ST-T改變。臨床常 見于慢性冠狀動(dòng)脈供血不足、心絞痛、心肌梗死、心室肥大、心肌炎、心包炎、心肌病、藥物作用及電解質(zhì)紊亂等。

2、繼發(fā)性ST-T改變

指因心室除極異常繼而造成心室復(fù)極異常所引起的ST-T改變。臨床 常見于心室肥大、室性異位激動(dòng)、束支阻滯、心室預(yù)激、起搏心律等。

（三）根據(jù)心電圖形態(tài)特征分類

二、ST-T的正常范圍

1、ST 段

正常的 ST 段多數(shù)位于基線上，但亦可有一定程度的上、下偏移。ST段向上偏移 稱為 ST 段抬高，ST 段向下偏移稱為 ST 段下移。ST 段抬高在肢體導(dǎo)聯(lián)和胸導(dǎo)聯(lián)的 V4～V6，不應(yīng)超 過0.1mV。在 V1、V2導(dǎo)聯(lián) ST 段抬高不超過 0.3mV，V3導(dǎo)聯(lián)不超過 0.5mV。ST 段下移，在 aVR 導(dǎo)聯(lián) 不超過0.1mV，在其他導(dǎo)聯(lián)都應(yīng)不超過0.05mV。ST段的正常時(shí)限為0.05～0.15s。ST段改變包括ST段的偏移（下移或抬高）、形態(tài)和時(shí)限三個(gè)方面。

2、T波   

（1）T波的形態(tài)  

正常T波的雙肢多不對稱，前肢較緩慢，后肢較陡峭，頂端較圓鈍。

（2）T 波的方向

 正常的 T波，在 I、II、V4～V6導(dǎo)聯(lián)直立，aVR 導(dǎo)聯(lián)倒置。在 III、aVL、 aVF、V1、V2導(dǎo)聯(lián)，可以直立、雙向或倒置，V3導(dǎo)聯(lián)多為直立。若 V1、V2導(dǎo)聯(lián) T波倒置，V3導(dǎo)聯(lián)可以出現(xiàn)淺倒置、低平或雙向。但 V1、V2導(dǎo)聯(lián) T波若直立，V3導(dǎo)聯(lián)則不可以倒置（圖 3-1）。 

（3）T 波的振幅 

正常的 T波，在 I、II、V4～V6導(dǎo)聯(lián) T波不僅應(yīng)直立，其振幅也應(yīng)不低于 R 波的 1/10，否則稱為 T波低平。如 V1、V2導(dǎo)聯(lián) T波直立，其幅度一般不高于 V5、V6導(dǎo)聯(lián)。 

三、ST-T改變的臨床意義

心電圖上ST段、T波的表現(xiàn)超出以上范圍時(shí)稱為ST-T改變或ST-T異常。引起ST-T改變的 病因繁多，據(jù)Levine不完全統(tǒng)計(jì)，引起ST-T改變的病因約有67種。從心電圖形態(tài)看，多數(shù)ST-T改變不具備特征性，不能依此判斷某種疾病，這部分ST-T改變稱為非特異性ST-T改變；但有部分 ST-T改變表現(xiàn)出的形態(tài)特征可提示某種病因，能協(xié)助對某種疾病的診斷，因而被稱為特異性ST-T改變。顯然后者對臨床更有意義，故下面主要就該部分作簡單介紹。

（一）特異性ST-T改變

心肌缺血是引起ST-T改變最常見也是最重要的病因。心肌缺血所導(dǎo)致的ST-T改變隨缺血的 嚴(yán)重程度、發(fā)生部位及持續(xù)時(shí)間的不同而呈不一樣的表現(xiàn)。

一般說來，心肌缺血最易導(dǎo)致相應(yīng)導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn) T 波改變：心內(nèi)膜下心肌缺血時(shí)，T 波直立增高；心外膜下（或透壁的）心肌缺血時(shí)，T波出現(xiàn)倒置。心肌缺血除可引起T波改變外，還可出現(xiàn)損傷型ST段改變：心內(nèi)膜下心肌損傷引起ST段下移；心外膜下心肌損傷引起ST段抬高。若發(fā)生心內(nèi)膜下心肌損傷心外膜下心肌缺血時(shí)，則引起缺血部位心外膜導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ST段下移、T波倒置。

心肌缺血所引起的ST-T改變多數(shù)不具有特異性，常與其他原因引起的ST-T改變基本相同。 然而，心電圖ST-T若表現(xiàn)出以下形態(tài)改變時(shí)，心肌缺血的可能性則大大增加了，故而在ST段改變或 T波改變的診斷前冠以“缺血型”、“損傷型”之類形容詞。

1.缺血型ST段下移

心電圖特點(diǎn)：

① ST段呈水平型或下斜型下移≥0.05mV；

② ST段與T波 有明確的分界點(diǎn)；

③ 下移的ST段持續(xù)時(shí)間≥0.08s（圖3-2）。

此ST段改變多見于冠狀動(dòng)脈供血不足、心絞痛，故稱為缺血型ST段下移。

2、損傷型ST段抬高

指ST段顯著抬高（尤其呈弓背向上型）。反映心外膜下或透壁性心肌 損傷，見于變異性心絞痛、心肌梗死急性期、心臟外科術(shù)后等（圖 3-3、9）。

3、缺血型T波改變

心肌缺血可使T波表現(xiàn)為直立高聳和倒置兩種，前者提示心內(nèi)膜下心 肌缺血；后者提示心外膜下或透壁性心肌缺血。

心電圖表現(xiàn)為：①雙肢對稱；②底部變窄；③不論直立與倒置，頂端變尖；④T波與ST段有較明確的分界點(diǎn)。

其中雙肢對稱、底端尖銳深倒置的T波因多見于冠心病而被稱為冠狀T波（圖3-4）。也有學(xué)者把上述兩種T波（直立和倒置）均稱為冠狀T波（圖3-5）。

不過，并非所有深倒置的T波都是心肌缺血。其他還可見于心尖肥厚型心肌?。▓D3-6）、心肌勞損（圖3-7）及腦血管意外（圖3-8）等。

但經(jīng)仔細(xì)觀察，這些倒置T波 要不雙肢不對稱，要不伴有 QT間期延長等其他心電圖改變，再結(jié)合臨床其他資料應(yīng)不難鑒別。 需要指出的是，心肌缺血在心電圖上主要導(dǎo)致 ST-T出現(xiàn)異常改變，然而，亦有少數(shù)患者雖存在有多支冠脈病變甚至少數(shù)病例在心絞痛發(fā)作時(shí)，心電圖卻表現(xiàn)正?；騼H有輕度的ST-T改變。故需正確認(rèn)識心電圖對心肌缺血的診斷價(jià)值。

4、單向曲線

指抬高的ST段與其前QRS波群及之后直立的T波融合在一起，形成一位于基線以上的的弓狀曲線（圖3-9）。有學(xué)者將抬高的ST段與其后直立T波融合形成的圖形也稱為單向曲線，如圖3-3 的V1～V3導(dǎo)聯(lián)。單向曲線見于心肌梗死急性期較早階段。

5、ST-T魚鉤狀改變  

以R波為主的導(dǎo)聯(lián)ST段呈下斜型下移，T波負(fù)正雙向或倒置，ST段與T波融合形成一形似魚鉤狀的圖形，且常伴有QT間期的縮短。見于洋地黃類藥物作用（圖3-10）。

6、帳蓬狀T波

指T波雙肢對稱，基底部變窄，頂端尖銳，形似帳蓬樣改變（圖3-11）。見于高鉀血癥。

7、繼發(fā)性ST-T改變  

因心室除極異常導(dǎo)致心室復(fù)極異常，繼而引起心電圖發(fā)生ST-T改變。

即在QRS波群形態(tài)時(shí)間發(fā)生改變的同時(shí)，出現(xiàn)的ST-T改變：以R波為主的導(dǎo)聯(lián)ST段下移，T波低平、負(fù)正雙向或倒置；以S波為主的導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，T波直立（圖3-12）。

（二）非特異性ST-T改變   

指ST-T改變超出正常范圍，但異常程度較輕且形態(tài)改變不具備特征性，不能據(jù)此判斷某種疾病的ST-T改變（圖3-13）。在心電圖ST-T改變中，非特異性ST-T改變占大多數(shù)。 

非特異性 ST-T改變并非不重要，其意義需結(jié)合臨床其他資料和（或）多次復(fù)查心電圖加以 確定。

張新民老師簡介

張新民，副主任技師，原東南大學(xué)附屬中大醫(yī)院心電圖室主任，現(xiàn)南京明基醫(yī)院心功能室主任。從事常規(guī)心電圖、動(dòng)態(tài)心電圖診斷工作37年，擔(dān)負(fù)心電圖教學(xué)工作近30年。擅長復(fù)雜心律失常心電圖的分析。

主編心電圖參考書3本：其中《臨床心電圖分析與診斷》、《執(zhí)業(yè)醫(yī)師心電圖必讀》，各50余萬字，由人民衛(wèi)生出版社出版；另一本《心電圖10日速成》，20余萬字，由江蘇科學(xué)技術(shù)出版社出版。參編書籍兩本：《實(shí)用全科醫(yī)師指南》和《心臟病學(xué)概覽》分別由江蘇科技出版社出版和人民衛(wèi)生出版社出版。發(fā)表文章10余篇。

曾在上海東方心血管會(huì)議、上海新華醫(yī)院“心臟節(jié)律論壇”、江蘇省電生理與起搏年會(huì)、“中國心電YY語音教室”上發(fā)言、講課或擔(dān)任主持。

心血管內(nèi)科

南京明基醫(yī)院心血管內(nèi)科是集臨床醫(yī)療、科研教學(xué)、預(yù)防保健為一體的大型現(xiàn)代化心血管病?？?，病區(qū)開放、床位70張，設(shè)有CCU病房，有專屬的2間心臟導(dǎo)管室，具備心電圖、HOlter、24小時(shí)動(dòng)態(tài)血壓、遠(yuǎn)程實(shí)時(shí)心電監(jiān)測、平板運(yùn)動(dòng)心電圖、心肺功能測試、歐姆龍動(dòng)脈硬化檢測儀等心臟功能檢查。心臟導(dǎo)管室最新配備了GE INNOVA 510數(shù)字血管造影機(jī)、飛利浦先進(jìn)的大型平板數(shù)字X線儀，美國主動(dòng)脈球囊反搏儀、VOLCANO血管內(nèi)超聲以及FFR設(shè)備、LEAD多道電生理儀、飛利浦高端心臟超聲儀、體外循環(huán)機(jī)、呼吸機(jī)、多功能心臟監(jiān)護(hù)儀等一系列先進(jìn)設(shè)備。開展復(fù)雜冠狀動(dòng)脈介入治療，室上性心動(dòng)過速、室性心動(dòng)過速、心房纖顫等各種心律失常的射頻消融治療，永久起搏器、CRT-D三腔心臟同步自動(dòng)除顫起搏器植入等介入治療，各種先天性心臟病的介入治療。

心內(nèi)科擁有強(qiáng)大專家技術(shù)力量，全國知名心血管疾病專家李新教授,主任醫(yī)師、臨床醫(yī)學(xué)博士主持臨床工作，我科目前是江蘇省衛(wèi)生廳冠脈介入資質(zhì)、電生理起搏器資質(zhì)醫(yī)院，其中具有衛(wèi)生部冠脈介入資質(zhì)醫(yī)師3名、電生理手術(shù)資質(zhì)醫(yī)師2名、起搏器手術(shù)資質(zhì)醫(yī)師2名、主要收治各種心血管疾病、心力衰竭、高血壓病、心律失常、冠心病的危重病患。目前年均門診量30000人次、每年住院病患1800余人次，治療病人遍及周邊省市、以及安徽、河南等，同時(shí)開通國際SOS急救網(wǎng)絡(luò)，每年搶救外籍病人十余例以上。

目前擁有國家胸痛中心、海峽兩岸心律失常診療中心、心臟康復(fù)中心。心臟康復(fù)中心于江蘇省率先開展“五大處方‘‘-把健康帶回家。國家胸痛中心是南京市非公立醫(yī)院唯一一家通過國家認(rèn)證的胸痛中心。胸痛中心24小時(shí)全天候服務(wù)，先搶救，后辦手續(xù)，真正做到“時(shí)間就是心肌，時(shí)間就是生命。對急性心肌梗死病人急診手術(shù)率達(dá)95%以上，搶救成功率每年均維持在98%以上，最高齡心肌梗死患者95歲完成了急診介入治療。每年急性心肌梗死急診介入治療達(dá)百例以上。胸痛中心心電遠(yuǎn)程平臺網(wǎng)絡(luò)化管理為周邊醫(yī)院、社區(qū)、鄉(xiāng)鎮(zhèn)胸痛患者提供心電會(huì)診及技術(shù)指導(dǎo)治療。

在完成醫(yī)療任務(wù)同時(shí)，我科完成大量南京醫(yī)科大學(xué)以及東南大學(xué)醫(yī)學(xué)院教學(xué)任務(wù)，每年的本科生教學(xué)以及臨床實(shí)習(xí)、見習(xí)工作均得到了院、校以及學(xué)院的積極肯定，同時(shí)完成了兩所院校的留學(xué)生教學(xué)工作，每年國外留學(xué)交流學(xué)生達(dá)30余名、實(shí)習(xí)生約140名左右。多次在教學(xué)查房評比的取得良好成績。同時(shí)每年發(fā)表國內(nèi)外雜志文章期刊十余篇，在臨床教學(xué)中都取得優(yōu)異成績。