 自由水和結(jié)合水 人體MRI主要對(duì)象實(shí)際上是水分子，人體組織中80％的水存在于細(xì)胞內(nèi)，15％存在于組織細(xì)胞外間隙，5％存在于血漿中。MRI對(duì)組織中水的變化非常敏感，因此有必要研究水的MRI信號(hào)特點(diǎn)。 人體組織中的水有自由水和結(jié)合水之分。 所謂自由水是指分子游離而不與其他組織分子相結(jié)合的水，自由水的自然運(yùn)動(dòng)頻率很高，明顯高于質(zhì)子的進(jìn)動(dòng)頻率。 而在大分子蛋白質(zhì)周圍也依附著一些水分子，形成水化層，這些水分子被稱為結(jié)合水，結(jié)合水由于依附于大分子，其自然運(yùn)動(dòng)頻率將明顯降低而更接近于質(zhì)子的進(jìn)動(dòng)頻率。 因此自由水的T1值很長(zhǎng)，而結(jié)合水可使組織的T1值縮短。 組織中如自由水的成份增加，在T1WI將表現(xiàn)為信號(hào)強(qiáng)度降低，如腦水腫等。 如果是結(jié)合水的比例增加，在T1WI上則可表現(xiàn)為信號(hào)強(qiáng)度相對(duì)增加，甚至表現(xiàn)為高信號(hào)，如含粘液成份的囊腫、膿腫中粘稠的膿液等。 膿腫或有些腫瘤如星形細(xì)胞瘤，因?yàn)槟乙夯蚰撘褐谐杂伤膺€有結(jié)合水存在，因此在T1WI上其信號(hào)強(qiáng)度將不同程度高于基本由自由水構(gòu)成的腦脊液。
腦水腫 腦部疾病是臨床MRI檢查的重中之重，而腦水腫是腦部疾病最常見的基本病理變化之一，可見于多種腦組織疾病。因此認(rèn)識(shí)腦水腫的MRI表現(xiàn)對(duì)于腦部疾病的MRI診斷非常重要。 病理學(xué)上把腦水腫分為三種類型，即： 血管源性水腫 細(xì)胞毒性水腫 間質(zhì)性水腫 一、血管源性腦水腫 血管源性水腫是最常見的腦水腫，發(fā)生機(jī)制主要是血腦屏障的破壞，血漿從血管內(nèi)漏出到細(xì)胞外間隙。 常見于腦腫瘤周圍、血腫周圍、炎癥、腦梗塞、外傷等多種腦部疾病。發(fā)生于腫瘤或血腫周圍的血管源性水腫多見于腦白質(zhì)，腦灰質(zhì)由于結(jié)構(gòu)較為致密相對(duì)不易發(fā)生間質(zhì)性腦水腫。但炎癥、腦梗塞及外傷等引起的間質(zhì)性腦水腫在腦灰質(zhì)和腦白質(zhì)均可發(fā)生。 血管源性水腫主要以自由水增加為主，因此在T1WI上表現(xiàn)為低信號(hào)，在T2WI上表現(xiàn)為高信號(hào)。T2WI反應(yīng)間質(zhì)性腦水腫比T1WI更為敏感。 存在于細(xì)胞外間隙的水分子擴(kuò)散運(yùn)動(dòng)相對(duì)自由，因此在DWI上血管源性腦水腫不表現(xiàn)為高信號(hào)，測(cè)量得到的ADC值往往高于正常腦組織。 有時(shí)在T1WI和T2WI上，腫瘤不易與周圍血管源性腦水腫完全區(qū)分，可進(jìn)行Gd-DTPA增強(qiáng)掃描。腫瘤和血腫周圍的血管源性水腫由于血腦屏障破壞較輕微，Gd-DTPA一般不易透過輕微破壞血腦屏障，因此一般無強(qiáng)化。炎癥和腦梗塞可引起較嚴(yán)重血腦屏障破壞，Gd-DTPA可以透過，因此常有強(qiáng)化，且更多見于腦灰質(zhì)區(qū)。 二、細(xì)胞毒性腦水腫 細(xì)胞毒性水腫多由腦缺血缺氧引起，神經(jīng)細(xì)胞不能進(jìn)行無氧酵解，因此對(duì)缺氧非常敏感。缺血后數(shù)分鐘，神經(jīng)細(xì)胞的ATP生成明顯減少，依賴ATP工作的鈉鉀泵出現(xiàn)功能失常，鈉將在細(xì)胞內(nèi)潴留，細(xì)胞內(nèi)滲透壓升高，細(xì)胞外間隙的水分子將進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，從而造成細(xì)胞腫脹，細(xì)胞外間隙變狹窄，這就是細(xì)胞毒性水腫。 常見于超急性腦梗死或急性、亞急性腦梗死病灶的周圍。實(shí)際上在腦梗死病變發(fā)生和發(fā)展的過程中，細(xì)胞毒性水腫和血管源性水腫往往同時(shí)存在，只是在病變不同階段以某種水腫為主。 在腦組織缺血的初期，往往以細(xì)胞毒性水腫為主，隨后出現(xiàn)血管源性水腫，當(dāng)細(xì)胞崩解和血腦屏障嚴(yán)重破壞后將以血管源性水腫為主，最后出現(xiàn)腦軟化灶。 細(xì)胞毒性水腫早期由于腦組織中總的水分僅有輕微升高，T1WI和T2WI可無明顯信號(hào)強(qiáng)度變化。有時(shí)急性腦梗死的信號(hào)強(qiáng)度僅有輕微變化，常規(guī)MRI方法有兩點(diǎn)有助于病灶的發(fā)現(xiàn)： （1）T1WI雖然反應(yīng)信號(hào)變化不如T2WI敏感，但顯示結(jié)構(gòu)變化優(yōu)于T2WI，皮層急性梗死在出現(xiàn)信號(hào)異常前在T1WI上可出現(xiàn)腦溝變窄、腦回腫脹模糊等形態(tài)改變； （2）T2WI對(duì)水腫引起的信號(hào)變化比T1WI敏感，但早期梗死腦灰質(zhì)信號(hào)輕度增高容易被更高信號(hào)的腦脊液掩蓋，這時(shí)如采用FLAIR序列抑制了腦脊液信號(hào)，有利于皮質(zhì)異常信號(hào)的顯示。 近年來在臨床上推出的水分子擴(kuò)散加權(quán)成像（DWI）技術(shù)是目前檢出細(xì)胞毒性水腫最敏感的方法。 細(xì)胞毒性水腫由于細(xì)胞外水進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，而細(xì)胞內(nèi)的水分子受細(xì)胞膜等結(jié)構(gòu)的束縛，擴(kuò)散運(yùn)動(dòng)明顯受限；同時(shí)細(xì)胞外間隙由于細(xì)胞腫脹而變窄，與正常組織相比，其中的水分子擴(kuò)散也不同程度受到更多的限制。細(xì)胞毒性水腫在DWI由于水分子擴(kuò)散受限，其信號(hào)衰減明顯少于正常腦組織，因而呈現(xiàn)高信號(hào)，ADC值明顯降低。 目前DWI技術(shù)已經(jīng)廣泛用于急性腦缺血的早期診斷。需要指出的是其他一些病變?nèi)绮糠帜[瘤、血腫、活動(dòng)期多發(fā)硬化灶、部分膿腫等在DWI上也可表現(xiàn)為高信號(hào)，應(yīng)結(jié)合病史和常規(guī)MRI及增強(qiáng)掃描等進(jìn)行鑒別。 三、間質(zhì)性腦水腫 間質(zhì)性腦水腫主要繼發(fā)于各種原因造成的腦積水。由于腦室內(nèi)壓力升高，腦脊液透過室管膜進(jìn)入腦室周圍的白質(zhì)內(nèi)。 間質(zhì)性腦水腫常分布于側(cè)腦室周圍的腦白質(zhì)內(nèi)，自由水和結(jié)合水同時(shí)升高，在T1WI上信號(hào)低于正常腦白質(zhì)，但略高于腦脊液，在T2WI上信號(hào)明顯高于正常腦白質(zhì)，但略低于腦脊液。 在DWI上間質(zhì)性腦水腫不表現(xiàn)為高信號(hào)，病變區(qū)ADC值常輕中度升高。
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我就是我，不是別人，這于我乃是一份重要資產(chǎn)。心靈所受的傷，便是人為這種自立性而不得不支付給世界的代價(jià)。 ——村上春樹 |
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