正常培養(yǎng)的細(xì)胞自噬活性非常低，不便于觀察。此時(shí)，則可用相應(yīng)試劑對(duì)細(xì)胞進(jìn)行誘導(dǎo)，其后8 min內(nèi)即可觀察到自噬體形成，2h后自噬溶酶體基本降解消失。通常這些試劑是自噬相應(yīng)信號(hào)通路的抑制劑或促動(dòng)劑，而目前比較肯定的自噬信號(hào)通路可大致分為以下3類。

1.抑制類信號(hào)通路：1）在Class I PI3k pathway（PI—phosphatidylinositol，磷脂酰肌醇）中，當(dāng)血糖水平高時(shí)，可接收胰島素受體傳來(lái)的信號(hào)，進(jìn)而抑制自噬作用。2）依賴mTOR途徑的自噬，如PI3K-AKT-mTOR信號(hào)通路和AMPK-TSC1/2-mTOR信號(hào)通路。

2.激活類信號(hào)通路：在Class III PI3K通路中，beclin1和UVRAG作為正調(diào)控子，抗凋亡因子bcl-2作為負(fù)調(diào)控子共同參與調(diào)控自噬。其結(jié)構(gòu)上類似于Class I PI3K，但作用卻完全相反。

3.其他信號(hào)通路：GTP結(jié)合的G蛋白亞基Gαi3抑制自噬；GDP結(jié)合的Gαi3蛋白活化自噬。死亡相關(guān)蛋白激酶（death-associated protein kinase,DAPK）和DAPK相關(guān)蛋白激酶（DAPK-related protein kinase-1,DRP-1）可誘導(dǎo)自噬。