慢阻肺最全知識整理丨慢阻肺的病因、癥狀、輔助檢查與治療

我愛你文摘 2019-02-14

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一、慢阻肺的概述

慢性阻塞性肺疾?。–OPD）簡稱慢阻肺，是以持續(xù)氣流受限為特征的可以預防和治療的疾病，其氣流受限多呈進行性發(fā)展。肺功能檢查對確定氣流受限有重要意義。在吸入支氣管擴張劑后，第一秒用力呼氣容積/用力肺活量（FEV1/FVC）<>

慢阻肺與慢性支氣管炎和肺氣腫有密切關系。當慢性支氣管炎、肺氣腫患者肺功能檢查出現(xiàn)持續(xù)氣流受限時，可診斷為慢阻肺。如患者只有慢性支氣管炎和（或）肺氣腫，而無持續(xù)氣流受限，則不能診斷為慢阻肺。一些已知病因或具有特征性病理表現(xiàn)的疾病，也可導致持續(xù)氣流受限，如支氣管擴張癥、肺結核纖維化、嚴重的間質性肺疾病、彌漫性泛細支氣管炎、閉塞性細支氣管炎等，均不屬于慢阻肺。

二、慢阻肺的病因與發(fā)病機制

本病病因不明，可能與肺部對香煙煙霧等有害氣體或有害顆粒的異常炎癥反應有關。

（1）吸煙　為重要的發(fā)病因素。煙草中的有害物質可損傷氣道上皮細胞和纖毛運動，促使支氣管黏液腺和杯狀細胞增生肥大，黏液分泌增多，使氣道凈化能力下降。吸煙還可破壞肺彈力纖維，誘發(fā)肺氣腫形成。

（2）職業(yè)粉塵和化學物質　如煙霧、變應原、氣、室內空氣污染等，均可產(chǎn)生與吸煙類似的COPD。

（3）空氣污染　大氣中的有害氣體可損傷氣道黏膜上皮，使纖毛清除功能下降，黏液分泌增加。

（4）感染因素　感染是COPD發(fā)生發(fā)展的重要因素之一。病毒、支原體、細菌等感染可造成氣管、支氣管黏膜的損傷和慢性炎癥，使支氣管管腔狹窄而形成不完全阻塞，從而導致COPD。

（5）蛋白酶-抗蛋白酶失衡　蛋白酶增多或α1-抗胰蛋白酶（α1-AT）缺乏可導致組織結構破壞產(chǎn)生肺氣腫。先天性α1-抗胰蛋白酶缺乏，多見于北歐血統(tǒng)的個體，我國尚未見報道。

（6）氧化應激 COPD患者氧化應激增加。氧化物主要有超氧陰離子（O2－）、羥根（OH）、次氯酸（HClO）、H2O2和一氧化氮（NO）等。氧化物可直接作用并破壞許多生化大分子，如蛋白質、脂質和核酸等，導致細胞功能障礙或細胞死亡；引起蛋白酶-抗蛋白酶失衡；促進炎癥反應等。

（7）炎癥機制氣道、肺實質及肺血管的慢性炎癥是COPD的特征性改變，中性粒細胞、巨噬細胞、T淋巴細胞等炎癥細胞均參與了COPD的發(fā)病過程。中性粒細胞的活化和聚集是COPD炎癥過程的一個重要環(huán)節(jié)，通過釋放中性粒細胞彈性蛋白酶等生物活性物質引起慢性黏液高分泌狀態(tài)，并破壞肺實質。

（8）其他如自主神經(jīng)功能失調、營養(yǎng)不良、氣溫變化等都有可能參與COPD的發(fā)生、發(fā)展。

三、慢阻肺的病理生理

（1）通氣功能障礙　COPD的特征性病理生理變化是持續(xù)氣流受限導致肺通氣功能障礙。

（2）換氣功能障礙　隨著病情發(fā)展，肺組織彈性減退，殘氣量、殘氣量占肺總量的百分比增加。肺氣腫導致肺毛細血管因膨脹肺泡的擠壓而減少，肺泡間的血流量減少，此時肺泡雖有通氣，但肺泡壁無血流灌注，導致無效腔樣氣量增大；也有部分肺區(qū)雖有血流灌注，但肺泡通氣不良，不能參與氣體交換，導致功能性分流增加，從而產(chǎn)生通氣/血流比例失調。同時，肺泡及毛細血管大量喪失，彌散面積減少。通氣/血流比例失調與彌散障礙共同作用，導致肺換氣功能障礙。

（3）呼吸衰竭　通氣和換氣功能障礙可導致缺氧和CO2潴留，發(fā)生不同程度的低氧血癥和高碳酸血癥，最終導致呼吸功能衰竭。

四、慢阻肺的臨床表現(xiàn)

（1）慢性咳嗽咳痰　為白色黏液或漿液性泡沫痰，偶可帶血絲。急性發(fā)作期痰量增多，可有膿性痰。

（2）氣短或呼吸困難　是COPD的標志性癥狀。

（3）喘息和胸悶　部分患者特別是重度患者或急性加重時可出現(xiàn)喘息。

（4）體征　早期可無異常，晚期可有肺氣腫體征。

①視診　胸廓前后徑增大，肋間隙增寬，劍突下胸骨下角增寬，稱為桶狀胸。部分患者呼吸變淺，頻率加快。

②觸診　雙側語顫減弱。

③叩診　肺部過清音，心濁音界縮小，肺下界和肝油音界下降。

④聽診　兩肺呼吸音減弱，呼氣延長，部分患者可聞及干性或濕性啰音。

五、慢阻肺的臨床分期

（1）急性加重期　是指在疾病過程中，短期內咳嗽咳痰、氣短和（或）喘息加重，痰量增多，呈膿性或黏液膿性，可伴發(fā)熱等癥狀。

（2）穩(wěn)定期　是指患者咳嗽咳痰、氣短等癥狀穩(wěn)定或癥狀輕微。

六、慢阻肺的輔助檢查

（1）胸部X線　早期無改變，晚期出現(xiàn)肺紋理增粗、紊亂等非特異性改變，對診斷COPD價值不大。

（2）血氣分析　對確定發(fā)生低氧血癥、高碳酸血癥、酸堿平衡失調及判斷呼衰類型有重要價值。

（3）肺功能檢查　為首選檢查，是判斷氣流受限的主要客觀指標，對COPD的診斷、嚴重程度評價、疾病進展、預后及治療反應等均有重要意義。使用支氣管擴張劑后，F(xiàn)EV1/FVC<>

七、慢阻肺的診斷及嚴重程度分級

（1）診斷　主要根據(jù)吸煙等高危因素、臨床表現(xiàn)及肺功能檢查等，并排除可以引起類似癥狀和肺功能改變的其他疾病，綜合分析確定。肺功能檢查見持續(xù)氣流受限（吸入支氣管擴張劑后FEV1/FVC<>

（2）穩(wěn)定期病情嚴重程度評估　多主張對穩(wěn)定期慢阻肺采用綜合指標體系進行病情嚴重程度評估。

①癥狀評估　可采用改良版英國醫(yī)學研究委員會呼吸困難問卷（mMRC問卷）進行評估。

②肺功能評估　可使用GOLD分級，慢阻肺患者吸入支氣管擴張劑后FEV1/FVC<>

③急性加重風險評估　上一年發(fā)生2次或以上急性加重或FEV1%pred<>

注：
SABA：短效β2受體激動劑；
SAMA：短效抗膽堿能藥物；
LABA：長效β2受體激動劑；
LAMA：長效抗膽堿能藥物；
ICS：吸入型糖皮質激素

八、慢阻肺的鑒別診斷

（1）支氣管哮喘　多在兒童或青少年起病，以發(fā)作性喘息為特征，發(fā)作時兩肺布滿哮鳴音，緩解后癥狀消失，常有家族史或個人過敏史。哮喘發(fā)作時，一秒率雖下降，但支氣管舒張試驗常陽性。

（2）支氣管擴張　主要表現(xiàn)為反復咳嗽、咳大量膿痰和（或）反復咯血。肺部固定而持久的局限性濕性啰音。部分胸片示肺紋理粗亂或呈卷發(fā)狀。高分辨CT可確診支氣管擴張。

（3）肺結核　可有午后低熱、乏力、盜汗等結核中毒癥狀，痰檢可發(fā)現(xiàn)結核桿菌。

（4）支氣管肺癌　可反復咳嗽咳痰，痰中帶血，或出現(xiàn)刺激性咳嗽，胸部占位性病變。

九、慢阻肺的并發(fā)癥

（1）慢性呼吸衰竭　常在COPD急性加重時發(fā)生，其癥狀加重，表現(xiàn)為低氧血癥和（或）高碳酸血癥。

（2）自發(fā)性氣胸　表現(xiàn)為突然加重的呼吸困難，伴明顯發(fā)紺，患側肺部叩診鼓音，聽診呼吸音減弱或消失。通過X線檢查可確診。

（3）慢性肺心病　COPD可引起肺血管床減少及缺氧致肺動脈痙攣，血管重塑，導致肺動脈高壓，右心室肥厚擴大，最終發(fā)生右心功能不全。

十、慢阻肺的治療

穩(wěn)定期的治療

（1）教育和勸導患者戒煙因職業(yè)或環(huán)境粉塵、刺激性氣體所致COPD者，應脫離污染環(huán)境。

（2）支氣管舒張藥　是控制癥狀的主要措施，可根據(jù)病情嚴重程度選用β2腎上腺素受體激動劑（沙丁胺醇、特布他林）、抗膽堿能藥物（異丙托溴銨、瘙托溴銨）、茶堿類藥物（氨茶堿）。

（3）糖皮質激素　對高風險（C組和D組）患者，長期吸入糖皮質激素與長效β2腎上腺素受體激動劑聯(lián)合制劑，可增加運動耐量、減少急性加重發(fā)作頻率、提高生活質量、改善某些患者的肺功能。常用劑型有沙美特羅+氟替卡松、福莫特羅+布地奈德。

（4）祛痰藥　對痰液不易咳出者可使用祛痰藥，常用藥物有鹽酸氨溴索、N-乙酰半胱氨酸、羧甲司坦等。

（5）長期家庭氧療（LTOT）　對COPD并發(fā)呼衰者，LTOT可提高生活質量和生存率。對血流動力學、運動能力和精神狀態(tài)均會產(chǎn)生有益的影響。宜采用持續(xù)低流量給氧，其指征為：PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%，有或沒有高碳酸血癥；PaO255～60mmHg，或SaO2<89%，并有肺動脈高壓、心力衰竭所致水腫或紅細胞增多癥（血細胞比容>0.55）。一般采用鼻導管吸氧，氧流量為1～2L/min，吸氧時間10～15h/d。目的是使患者在靜息狀態(tài)下，達到PaO2≥60mmHg和（或）SaO2≥90%。