化學(xué)治療和放射治療目前仍是抗腫瘤的主要手段。由于治療缺乏特異性，因此在治療腫瘤的同時(shí)對(duì)正常組織也產(chǎn)生了一定的毒性和損傷。這些毒性和損傷，有些是可逆的有些則是不可逆的，甚至是致命的。因此，在治療前對(duì)所進(jìn)行的治療措施可能產(chǎn)生的毒性和損傷有充分的預(yù)見，并竭力預(yù)防、積極處理是十分必要的。從而使治療能順利進(jìn)行，使患者生存質(zhì)量得到提高。

在抗腫瘤治療過(guò)程中，肺是容易受到損傷的器官之一。一方面，大多數(shù)位于胸部的腫瘤（肺癌、食管癌、乳腺癌、縱隔腫瘤等），如無(wú)手術(shù)指征或經(jīng)手術(shù)后仍有殘留的，均需行局部放療。另一方面，有相當(dāng)數(shù)量的化療藥物可引起肺組織的損傷，并且隨著今后抗腫瘤新藥開發(fā)的速度不斷加快，會(huì)有越來(lái)越多的化療藥物在抗腫瘤的同時(shí)對(duì)肺組織造成損傷。這些損傷輕則造成肺的不同程度的換氣功能障礙，使生命的質(zhì)量下降，重的可產(chǎn)生致命的結(jié)果。因此，對(duì)化療、放療導(dǎo)致的肺損傷應(yīng)有充分的認(rèn)識(shí)，并引起高度重視。

1、 放射性肺損傷：

損傷機(jī)制：確切機(jī)制目前仍不明了。理論上可能包括兩方面，即對(duì)肺II型細(xì)胞的損傷，細(xì)胞內(nèi)的表面活性物質(zhì)減少，而肺泡表面的活性物質(zhì)增加。這一過(guò)程在放療開始后的數(shù)小時(shí)內(nèi)即可出現(xiàn)，并可持續(xù)數(shù)周。與此同時(shí)，血漿蛋白向肺泡內(nèi)的滲出量也增加。隨著照射劑量的增加，II型細(xì)胞的損傷進(jìn)一步加重，細(xì)胞數(shù)減少，表面活性物質(zhì)也進(jìn)一步減少，對(duì)肺泡的保護(hù)作用進(jìn)一步削弱，肺泡萎縮。另一方面，在照射的數(shù)天至數(shù)周內(nèi)，肺的I型細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞受損，導(dǎo)致毛細(xì)血管壁的通透性增加，血管內(nèi)的纖維蛋白原進(jìn)入肺組織內(nèi)。由于I型細(xì)胞無(wú)再生能力，此時(shí)的肺泡表面由II型細(xì)胞取代。當(dāng)損傷進(jìn)一步加重，使肺間質(zhì)基膜成分受傷，肺泡-毛細(xì)血管的三維結(jié)構(gòu)無(wú)法重新建立，肺功能萎縮，疤痕形成。這些都是造成后期肺纖維化的基礎(chǔ)。

影響因素：影響放射性肺損傷的主要因素是肺組織受照射的容積、照射總劑量、分割劑量及劑量率等因數(shù)。其他的影響因素還有，肺門部位受照射易產(chǎn)生肺損傷，老年和未成年者對(duì)放射線耐受性差，有慢性支氣管炎、肺氣腫、心臟疾患的易發(fā)生放射性肺損傷，而化療、放療聯(lián)合應(yīng)用也易增加發(fā)病率。

臨床表現(xiàn)：早期肺損傷常合并感染，發(fā)熱、咳嗽和呼吸困難是最常見的癥狀，少數(shù)患者可出現(xiàn)痰血可咳血。如放射累及胸膜引起胸膜炎或長(zhǎng)時(shí)間劇烈咳嗽可發(fā)生胸痛。至晚期，主要表現(xiàn)為咳嗽和肺功能減退，并因局部和全身免疫力的下降反復(fù)發(fā)生呼吸道感染。在輔助檢查中，胸部的X線檢查無(wú)疑是極具價(jià)值的，其中特征性表現(xiàn)是在照射野相應(yīng)部位出現(xiàn)密度較高的陰影。

診斷：放射性肺損傷的診斷的要點(diǎn)為：患者正在或近期肺部接受過(guò)一定放射量的放療；有發(fā)熱、咳嗽及呼吸困難等呼吸道癥狀；肺部X線片顯示肺內(nèi)的病變范圍與照射野相等。需要與之鑒別的是局部感染和局部的復(fù)發(fā)的區(qū)別。

治療：首先是即時(shí)的糖皮質(zhì)激素治療。其次，由于放射性肺損傷常伴有繼發(fā)性感染，及時(shí)大劑量使用抗生素是需要的?？股氐倪x擇應(yīng)根據(jù)感染的菌種和藥敏結(jié)果而定。

在預(yù)防方面，應(yīng)根據(jù)患者的具體情況制定相適宜的放療計(jì)劃，盡量減少腫塊周圍正常肺組織的照射劑量，如條件許可，可采用適形治療的方法。而超分割治療在理論上對(duì)正常肺組織也有一定的保護(hù)作用。

2、 化療引起的肺損傷

損傷機(jī)制：可能的機(jī)制是化療藥物使肺組織的氧化代謝增強(qiáng)，受激活的中性粒細(xì)胞和各種吞噬細(xì)胞可產(chǎn)生超氧陰離子、過(guò)氧化氫和羥基等。這些氧化劑通過(guò)與細(xì)胞膜上的脂肪酸的還原反應(yīng)，導(dǎo)致細(xì)胞膜的不穩(wěn)定。同時(shí)化療藥物可改變肺內(nèi)免疫系統(tǒng)原有的平衡狀態(tài)，引起免疫過(guò)度反應(yīng)，使組織發(fā)生損傷。

臨床表現(xiàn)：臨床上常根據(jù)患者的臨床表現(xiàn)和用藥史作為診斷依據(jù)。由于此類肺損傷缺乏特征性表現(xiàn)，故需與肺部感染、腫瘤侵潤(rùn)、轉(zhuǎn)移等相鑒別。必要時(shí)，應(yīng)行肺組織的穿刺活檢。

治療：由于缺乏有效的治療方法以及晚期的纖維化常表現(xiàn)為不可逆損傷，因此如何預(yù)防肺損傷的發(fā)生是目前最佳的選擇。對(duì)于所使用的化療藥物可能產(chǎn)生的毒性作用應(yīng)有充分的認(rèn)識(shí)。其中一個(gè)最重要的因素是劑量，除了藥物的總劑量外，還應(yīng)該考慮聯(lián)合用藥、放化療的結(jié)合、年齡及原有的心肺疾患等因素。在發(fā)生急性肺損傷時(shí)，一方面應(yīng)及時(shí)停藥，另一方面可用糖皮質(zhì)激素，對(duì)藥物過(guò)敏反應(yīng)引起的損傷尤其如此。