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頭暈、雙側(cè)血壓相差近50mmHg!究竟是誰在搗鬼?

 博覽眾長123 2019-01-12


臨床病例千奇百怪、千變?nèi)f化,好的臨床醫(yī)生猶如偵探一樣,心思縝密、推理嚴謹,能夠跳出固有思維方式,從不同角度看待問題,揭秘事實真相!醫(yī)學(xué)界心血管頻道《心內(nèi)故事會》持續(xù)更新中......


文丨簡書

審稿專家丨唐群中 北京大學(xué)首鋼醫(yī)院

來源丨醫(yī)學(xué)界心血管頻道


這一天,門診收了一個住院患者:


男性,54歲,3月前無明顯誘因出現(xiàn)活動后頭暈,無眩暈、頭痛、惡心、嘔吐、心悸等癥狀,休息可好轉(zhuǎn)。既往2型糖尿病史10年;吸煙20支*20年,未戒;母親和哥哥患有糖尿病。


查體:右上肢血壓126/64 mmHg,左上肢血壓78/62 mmHg;右側(cè)橈動脈搏動70 次/分,左側(cè)橈動脈搏動微弱。余查體無特殊。


頭暈合并雙上肢血壓不對稱,這是什么原因?


住院總大大思索片刻,決定先給患者做個雙上肢動脈超聲檢查。結(jié)果回報:左側(cè)鎖骨下動脈盜血可能。


1

“動脈盜血”是什么?“作案手法”呢?



  • 鎖骨下動脈盜血現(xiàn)象,是指頭臂干動脈或鎖骨下動脈近端存在嚴重狹窄或閉塞,患側(cè)上肢體力活動時,遠端壓力下降,出現(xiàn)虹吸作用(即盜血),使得血流從健側(cè)椎基底循環(huán)通過患側(cè)椎動脈逆流入鎖骨下動脈,灌注患側(cè)上肢血流(圖1)[1]



圖1:左上肢體力活動時,左鎖骨下動脈狹窄處遠端壓力下降,虹吸作用使得血液從右側(cè)椎基底循環(huán)通過左側(cè)椎動脈逆行灌注患肢(黃色箭頭),導(dǎo)致大腦后循環(huán)灌注下降,引起椎-基動脈供血不足的癥狀。


  • 鎖骨下動脈盜血綜合征(subclavian steal syndrome,SSS),則是由該現(xiàn)象引起的椎-基動脈供血不足的癥狀(常見眩暈、肢體輕癱、感覺異常、雙側(cè)視力障礙、共濟失調(diào)、復(fù)視、暈厥等)和患側(cè)上肢缺血性癥狀(多表現(xiàn)為間歇性運動不靈、上肢乏力、疼痛和感覺異常等)的癥候群。該綜合征多于患側(cè)上肢運動時誘發(fā)。


  • 鎖骨下動脈狹窄最常見病因是動脈粥樣硬化(其次少見的包括動脈炎、胸廓出口綜合征等),以左側(cè)鎖骨下動脈狹窄多見。大部分患者靜息狀態(tài)下無明顯臨床表現(xiàn),在患側(cè)上肢運動后可出現(xiàn)椎-基動脈供血不足和患側(cè)上肢缺血性癥狀。


因而,體格檢查時可發(fā)現(xiàn)患者兩上肢收縮壓相差20-70 mmHg,患側(cè)橈動脈搏動減弱或消失、鎖骨上區(qū)域可聞及收縮期血管雜音。


——摘自住院總大大《值班手記》




2

回歸病例,如何逮住頭暈的“真兇”?


病例分析


  • 病史&查體如何?


仔細追問病史,該患者頭暈癥狀多在上肢體力活動時出現(xiàn),同時自覺指端間斷出現(xiàn)針刺樣感覺;查體左鎖骨上窩可聞及收縮期血管雜音,符合SSS的癥狀和體征。


  • 病因呢?


病因方面,中年男性,有糖尿病、嗜煙危險因素,四肢動脈超聲提示頸動脈、股動脈多發(fā)斑塊,冠脈CTA提示多發(fā)斑塊、輕度狹窄,提示系統(tǒng)性動脈粥樣硬化病變,故病因考慮動脈粥樣硬化


  • 金標準結(jié)果呢?


目前,在影像學(xué)檢查中,血管造影(DSA)仍是診斷SSS的金標準,可以對鎖骨下動脈的狹窄程度、部位作出準確判斷,能觀察到血流從對側(cè)椎動脈反流入患側(cè)椎動脈最后到患側(cè)鎖骨下動脈遠端的全過程(視頻1)[2]該患者的DSA檢查顯示左鎖骨下動脈近段狹窄99%(圖2)。



圖2 :該患者左鎖骨下動脈造影顯示近段狹窄99%(左),于病變處植入支架一枚(右)。


  • “破案”,頭暈消失!


治療上,目前對動脈狹窄達到75%以上并有缺血癥狀的患者,主張行支架植入或動脈搭橋術(shù)血運重建。該患者于左鎖骨下動脈狹窄處置放支架(圖2),術(shù)后右上肢血壓126/76 mmHg,左上肢血壓112/70 mmHg,頭暈癥狀消失。



現(xiàn)在你能理解鎖骨下動脈狹窄是如何“偷腦”的了吧?然而更可惡的是,這個“大盜”不僅“偷腦”,還會“偷心”,甚至可能引起急性心肌梗死!


3

二審!竟牽扯出一個“偷心案”


曾經(jīng)


急診收了一位90歲高齡女性,冠脈搭橋術(shù)后15年,靜息狀態(tài)下突發(fā)胸痛、呼吸困難、大汗,表現(xiàn)為充血性心力衰竭癥狀。就診時心電圖可見I、aVL、V4-V6導(dǎo)聯(lián)ST段壓低0.2mV、aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.2mV(圖3)。


圖3:急診心電圖


行急診冠脈造影,可見冠狀動脈完全閉塞,鈍緣支的大隱靜脈橋血管完全閉塞,右冠狀動脈的大隱靜脈橋血管及前降支的乳內(nèi)動脈橋血管通暢。



這個心肌缺血部位怎么和胸痛發(fā)作時的心電圖定位不符???罪犯血管是誰? 


仔細觀察造影發(fā)現(xiàn),左鎖骨下動脈近段狹窄99%,乳內(nèi)動脈橋血管開口于左鎖骨下動脈狹窄處遠端,造影劑間斷逆行入鎖骨下動脈,提示原本供應(yīng)給冠脈的血流被左鎖骨下動脈盜走了!


難怪患者會出現(xiàn)缺血性胸痛的癥狀,以及心電圖I、aVL、V4-V6導(dǎo)聯(lián)ST的壓低(視頻2)!隨后,于左鎖骨下動脈狹窄處支架植入后患者胸痛癥狀緩解,心電圖恢復(fù)正常,不久順利出院。



“作案手法”如此相似,果不其然還是鎖骨下動脈狹窄這個可惡的“大盜”!而且這次偷的還是心臟的救命血源! 



冠狀動脈-鎖骨下動脈盜血綜合征(Coronary-subclavian Steal Syndrome),是指既往行胸廓內(nèi)動脈-冠脈搭橋手術(shù)的患者合并鎖骨下動脈嚴重狹窄時,虹吸作用除誘發(fā)椎動脈血液逆流,同時誘發(fā)冠脈循環(huán)血液通過同側(cè)胸廓內(nèi)動脈逆行進入同側(cè)上肢以遠血管,繼而盜取冠脈血流(圖4)?;颊呖沙霈F(xiàn)心絞痛、氣促等癥狀,甚至誘發(fā)急性心肌梗死。


圖4:左鎖骨下動脈狹窄處遠端的虹吸作用除誘發(fā)血液從右側(cè)椎基底循環(huán)通過左側(cè)椎動脈逆行入患肢(白色箭頭),同時誘發(fā)胸廓內(nèi)動脈橋血管的血流逆行入患肢,造成冠脈缺血,引起心絞痛癥狀。




住院總大大審?fù)辍鞍讣?,在?span style="margin: 0px; padding: 0px; max-width: 100%; box-sizing: border-box !important; word-wrap: break-word !important;">值班手記》中寫下:以后臨床工作中,要提高警惕、定期隨訪、注意“防盜”,一旦出現(xiàn)盜血現(xiàn)象需及時治療。對于計劃冠脈搭橋或者已行冠脈搭橋的患者,術(shù)前血管篩查、術(shù)后定期隨訪尤其關(guān)鍵。

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