血中尿酸的生理溶解度在37攝氏度時為420微摩爾每升，超過溶解度達到飽和時，容易形成針狀或不定形的結晶析出，沉積于人體除中樞神經(jīng)系統(tǒng)以外的任何組織中，特別是關節(jié)、腎臟或皮下等處。對人體來說，尿酸鹽結晶作為一種異物微粒，不僅會引發(fā)天然的免疫反應，而且可能對所沉積的部位造成直接損傷，加重局部炎癥。

血尿酸高到700時，已經(jīng)接近其溶解飽和度的2倍。此時，將有大量的尿酸鹽結晶沉積，關節(jié)處沉積的尿酸鹽結晶可能會誘發(fā)痛風性關節(jié)炎，腎臟處沉積的尿酸鹽結晶則可能引發(fā)腎病，皮下沉積的尿酸鹽結晶很可能形成痛風石。

我們先來看高尿酸對痛風性關節(jié)炎和痛風石的影響。

血尿酸水平越高，持續(xù)時間越長，尿酸鹽結晶形成的可能性就越大。尿酸鹽結晶是痛風性關節(jié)炎的致病因子，尿酸鹽結晶沉積得越多，急性痛風性關節(jié)炎的發(fā)生率就越高。有關資料顯示，當血尿酸大于360微摩爾每升時，發(fā)生痛風性關節(jié)炎的風險明顯升高，血尿酸大于480微摩爾每升時，痛風性關節(jié)炎的累計發(fā)病率迅速上升。

對于已經(jīng)發(fā)作過痛風性關節(jié)炎的患者，當血尿酸小于300微摩爾每升時，痛風性關節(jié)炎的復發(fā)率不到10%，血尿酸大于420微摩爾每升時，痛風性關節(jié)炎的復發(fā)率超過40%，而血尿酸大于540微摩爾每升時，痛風性關節(jié)炎的復發(fā)率將近80%，是血尿酸小于300微摩爾每升患者的8倍！

對于慢性痛風性關節(jié)炎患者，當血尿酸能長期控制在不超過480微摩爾每升時，很少會有痛風石出現(xiàn)，當血尿酸超過540微摩爾每升時，約有50%的概率會出現(xiàn)痛風石，當血尿酸在600和660微摩爾每升之間時，多數(shù)患者會形成小到中等大小的痛風石，當血尿酸超過660微摩爾每升時，將有廣泛痛風石形成。

再來看看高尿酸對腎臟的影響。

在動物模型試驗中，顯著升高的血尿酸可引起新發(fā)的腎臟病，也可以加速已有的腎臟病的進展。這些動物模型的腎臟表現(xiàn)為腎小球硬化、腎間質(zhì)纖維化和腎動脈病變，這些癥狀與人類的尿酸性腎病（痛風腎）非常類似。臨床上尿酸或尿酸鹽導致的腎臟損傷，更主要的是由于尿酸鹽結晶可以啟動炎癥反應，使腎臟長期處于炎癥狀態(tài)。

很明顯，血尿酸水平越高，腎臟內(nèi)結晶沉積的尿酸鹽結晶就越多，腎臟功能下降的就可能越嚴重。下面的這組數(shù)據(jù)就很能說明問題：當血肌酐超過上限，但小于132微摩爾每升時，血尿酸大于536微摩爾每升；血肌酐在132到176微摩爾每升時，血尿酸大于595微摩爾每升；嚴重腎功能不全（晚期腎衰時），血尿酸大于714微摩爾每升。

當然，上述情況也與患者個體反應性的差別有關，不排除有患者血尿酸長期超過700，但無任何癥狀，包括痛風和痛風性腎病。不一定血尿酸水平越高，越容易引起痛風急性發(fā)作，也不一定血尿酸水平越高，痛風性關節(jié)炎的癥狀就越嚴重。但這僅僅是個案，絕大多數(shù)的患者都沒有這么幸運。

因此，對于有痛風的患者，尿酸高到700時，積極降酸，使血尿酸穩(wěn)定維持在達標水平，是挽救關節(jié)和腎臟的最好辦法，也是唯一辦法；對于無癥狀的高尿酸血癥患者，根據(jù)我國痛風指南的相關建議：當血尿酸大于或等于540微摩爾每升時，無論是否合并心血管危險因素，都需要開始藥物的降尿酸治療。所以，尿酸高到700還沒痛風，別忙著慶幸，趕緊吃藥吧。

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