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視網(wǎng)膜(retina)居于眼球壁的內層,是一層透明的薄膜。視網(wǎng)膜由色素上皮層和視網(wǎng)膜感覺層組成,兩層間在病理情況下可分開,稱為視網(wǎng)膜脫離。色素上皮層與脈絡膜緊密相連,由色素上皮細胞組成,它們具有支持和營養(yǎng)光感受器細胞、遮光、散熱以及再生和修復等作用。 視信息在視網(wǎng)膜上形成視覺神經(jīng)沖動,沿視路將視信息傳遞到視中樞形成視覺,這樣在我們的頭腦中建立起圖像。 中文名 視網(wǎng)膜 外文名 retina 組成 由色素上皮層和視網(wǎng)膜感覺層 功能 營養(yǎng)光感受器細胞、再生和修復 位置 貼于眼球的后壁部 疾病 視網(wǎng)膜色素變性、黃斑病變等 視網(wǎng)膜介紹 視網(wǎng)膜就像一架照相機里的感光底片,專門負責感光成像。當我們看東西時,物體的影像通過屈光系統(tǒng),落在視網(wǎng)膜上。視網(wǎng)膜是一層透明薄膜,因脈絡膜和色素上皮細胞的關系,使眼底呈均勻的橘紅色。后界位于視乳頭周圍,前界位于鋸齒緣,其外面緊鄰脈絡膜,內面緊貼玻璃體。 視信息在視網(wǎng)膜上形成視覺神經(jīng)沖動,沿視路將視信息傳遞到視中樞形成視覺,這樣在我們的頭腦中建立起圖像。 結構 生物結構 組織學上視網(wǎng)膜分為10層,由外向內分別為:色素上皮層,視錐、視桿細胞層,外界膜,外顆粒層,外叢狀層,內顆粒層,內叢狀層,神經(jīng)節(jié)細胞層,神經(jīng)纖維層,內界膜。 視網(wǎng)膜內層為襯于血管膜內面的一層薄膜,有感光作用。后部鼻側有一視神經(jīng)乳頭。 視網(wǎng)膜 視網(wǎng)膜上的感覺層是由三個神經(jīng)元組成。第一神經(jīng)元是視細胞層,專司感光,它包括錐細胞和桿細胞。人的視網(wǎng)膜上共約有1.1~1.3 億個桿細胞,有600~700萬個錐細胞。視桿細胞主要在離中心凹較遠的視網(wǎng)膜上,而視錐細胞則在中心凹處最多。第二層叫雙節(jié)細胞,約有10到數(shù)百個視細胞通過雙節(jié)細胞與一個神經(jīng)節(jié)細胞相聯(lián)系,負責聯(lián)絡作用。第三層叫節(jié)細胞層,專管傳導。 視網(wǎng)膜是一層菲薄的但又非常復雜的結構,它貼于眼球的后壁部,傳遞來自視網(wǎng)膜感受器沖動的神經(jīng)纖維跨越視網(wǎng)膜表面,經(jīng)由視神經(jīng)到達出口。視網(wǎng)膜的分辨力是不均勻的,在黃斑區(qū),其分辨能力最強。視網(wǎng)膜的厚度相當于一張薄紙。從光學觀點出發(fā),視網(wǎng)膜是眼光學系統(tǒng)的成像屏幕,它是一凹形的球面。組織結構層次為色素上皮細胞→光感受器細胞→雙極細胞→神經(jīng)節(jié)細胞。 視網(wǎng)膜 視網(wǎng)膜的凹形彎曲有兩個優(yōu)點: (1)眼光學系統(tǒng)形成的像有凹形彎曲,所以彎曲的視網(wǎng)膜作為像屏具有適應的效果; (2)彎曲的視網(wǎng)膜具有更廣寬的視野。 視網(wǎng)膜后極部有一直徑約2mm的淺漏斗狀小凹陷區(qū),稱為黃斑,這是由于該區(qū)含有豐富的葉黃素而得名。其中央有一小凹為黃斑中心凹,黃斑區(qū)無血管,但因色素上皮細胞中含有較多色素,因此在檢眼鏡下顏色較暗,中心凹處可見反光點,稱為中心凹反射,因此處只有大量的視錐細胞,故它是視網(wǎng)膜上視覺最敏銳的部位。 物理結構 成人的視網(wǎng)膜構成一個球面的72%,這個球面的直徑約為22毫米。視網(wǎng)膜的中心是視神經(jīng),這個點也被稱為盲點,因為這里沒有感光細胞。這個點看上去是一個白色的、約3mm2大的橢圓。從盲點向太陽穴的方向是黃斑,其中心是中央凹,這是眼睛感光最靈敏的地方,也是我們視覺最清晰的地方。每當人注視某項物體時,眼球常會不自覺轉動,讓光線盡量聚焦在中央凹。人和靈長目動物只有一個中央凹,有些鳥有兩個中央凹,狗和貓沒有中央凹,它們有一個叫做中央條的帶狀區(qū)。中央凹周圍約6mm的地區(qū)被稱為中央視網(wǎng)膜,其外是周邊視網(wǎng)膜。視網(wǎng)膜的邊緣是鋸齒緣。橫向的從鋸齒緣到斑點約為3.2mm。 視網(wǎng)膜病變 視網(wǎng)膜的厚度不到0.5mm,它有三層神經(jīng)細胞和兩層神經(jīng)元。神經(jīng)節(jié)細胞的軸突在盲點組成視神經(jīng)通向腦,血管進入視網(wǎng)膜??赡艹鲇谶M化的緣故視網(wǎng)膜的感光細胞位于其外部。光要通過整個視網(wǎng)膜才能達到感光細胞。但是光不透過不透明的上皮組織和脈絡膜。 對著藍色的光人們可以看到運動的白色的亮點,這是感光細胞前毛細血管里的白血球。 在神經(jīng)節(jié)細胞層與視桿細胞和視錐細胞之間有兩層神經(jīng)氈,在這里神經(jīng)元互相接觸。這兩層神經(jīng)氈是外網(wǎng)層和內網(wǎng)層。在外網(wǎng)層感光細胞與縱向的雙極細胞連接。在內網(wǎng)層橫向的水平細胞與神經(jīng)節(jié)細胞連接。 中央視網(wǎng)膜主要以視錐細胞為主,周邊視網(wǎng)膜主要以視桿細胞為主。視網(wǎng)膜里一共約有600萬視錐細胞和1.25億視桿細胞。黃斑中心的中心凹的視錐細胞最小,它們排列成六角形。在這里它們效率最高,最靈敏。中心凹下其它的視網(wǎng)膜層消失,向黃斑邊緣它們逐漸出現(xiàn)和變厚。黃斑呈黃色。 細胞組成 視錐細胞 (cone,C):6.5百萬/單眼,光敏感度低,強光刺激才能引起興奮,但具有分辨顏色的能力。中央凹,僅視錐細胞,密度最高,約150000個/mm2。中央凹的結構特點均為特高的視銳度創(chuàng)造了條件,它是靈長類視網(wǎng)膜適應高視銳度的需要而分化的結果。視覺最敏感。鴿子只有視錐細胞。3種視錐細胞,包含不同的視紫藍質分子,綠視錐細胞 450~675nm,紅-藍。530nm,綠光。藍視錐細胞,455nm(藍光);紅視錐細胞,625nm(橙色光)。 視桿細胞 (rod, R):1.25億/單眼,視紫紅質,對弱光敏感,一個光量子可引起一個細胞興奮,5個光量子就可使人眼感覺到一個閃光,不能分辨顏色。貓頭鷹只有視桿細胞。 光照,視紫紅質中的順式視黃醛變構成全反式視黃醛,視蛋白與之分離,視黃醛在酶作用下還原成Va,在暗處,在酶作用下由全反式生成順式。構象變化激活了轉導蛋白(T)一個光量子所激活的視紫紅質分子能與約500個轉蛋白的分子相互作用,使信號放大,轉導蛋白轉而激活磷酸二酯酶(PDE),PDE又使cGMP降解為非活性的GMP,一個PDE分子每秒鐘可使2000個cGMP分子分解,cGMP含量的下降,造成了Na+不能再流入細胞內,于是此細胞電位變得更負,超極化的視桿細胞不再繼續(xù)釋放神經(jīng)遞質,遞質釋放量下降,無論刺激多強,只能給出分級的超極化電位,不產(chǎn)生動作電位(無沖動神經(jīng)元),經(jīng)過這一系列級聯(lián)反應,一個光量子信號放大了約1億倍。 雙極細胞 (bipolar cell, BC):只能給出分級電位,不產(chǎn)生動作電位。明顯的呈現(xiàn)中心和周邊同心圓拮抗方式。對感受視野中心的光刺激呈去極化,給光——中心雙極細胞;對中心光照呈超極化反應,超極化或撤光—中心雙極細胞。色拮抗雙極細胞 單拮抗細胞 感受野中心對紅光最敏感,周邊區(qū)對綠光最敏感。(心理學)時間色對比現(xiàn)象的神經(jīng)基礎,在注視紅色一段時間后,突然觀看一張白紙,會感到綠色出現(xiàn)的現(xiàn)象,反之亦然。雙拮抗細胞,中心區(qū)和周邊區(qū)刺激波長改變時,反應的極性也會翻轉,同時色對比現(xiàn)象,當一灰色區(qū)域被一紅色區(qū)域包圍時,灰色區(qū)域呈現(xiàn)出綠色,反之亦然。 神經(jīng)節(jié)細胞 (ganglion cell, GC):同心圓拮抗式感受野(視系統(tǒng)中的單細胞活動,若受一定的時間和空間構型的光刺激,視網(wǎng)膜某區(qū)域而調制時,該區(qū)域就稱為該細胞的感受野)同心圓拮抗形式,即感受野一般是由中心的興奮區(qū)和周邊抑制區(qū)所組成的同心圓結構,在功能上是相互拮抗的給光區(qū)域:給光時,GC單細胞發(fā)放頻率升高;撤光區(qū)域:撤光時,GC單細胞發(fā)放頻率升高;on-off:給光、撤光均升高。1965年,Rodieck關于同心圓拮抗式感受野的數(shù)學模型高斯分布的性質,高斯差模型。(difference of two Gaussians) 。神經(jīng)節(jié)細胞的同心圓拮抗式感受野可以解釋心理學中著名的馬赫帶效應(Mach band),馬赫是19世紀奧地利著名的物理學家:在觀察一個亮度漸變的邊緣時,發(fā)現(xiàn)主觀感覺在亮的一端呈現(xiàn)一個特別亮的亮帶,在暗的一端呈現(xiàn)一個特別暗的暗帶。 視網(wǎng)膜特化感光神經(jīng)節(jié)細胞 (ipRGC): 也稱作自主感光神經(jīng)節(jié)細胞。150多年來, 科學家始終認為桿狀細胞和錐狀細胞是人眼唯一的感光細胞, 通過桿狀和錐狀細胞與大腦視皮質之間的神經(jīng)信號傳遞來解釋人的視覺體驗。直到2002年,美國Brown大學的Berson等人發(fā)現(xiàn)了哺乳動物視網(wǎng)膜的第三類感光細胞,非常稀少的“視網(wǎng)膜特化感光神經(jīng)節(jié)細胞”(ipRGC)。它包含一種新發(fā)現(xiàn)的感光蛋白—視黑質。這種細胞并不形成視覺,而是連接到視交叉上核(SCN),參與調解晝夜節(jié)律,例如激素的分泌和興奮程度,甚至還有瞳孔的擴張和縮小。ipRGCs可根據(jù)樹突形態(tài)和分層位置的差異分為五個不同的亞型,其軸突主要投射到視交叉上核、橄欖頂蓋前核等腦區(qū),參與調控晝夜節(jié)律、瞳孔對光反射等非成像視覺功能。此外,部分ipRGCs的軸突投射到外側膝狀體和上丘,可能在調節(jié)成像視覺中發(fā)揮功能。[1]這類感光細胞能參與調節(jié)許多人體非視覺生物效應,包括人體生命體征的變化,激素的分泌和興奮程度。研究表明,新感光細胞不僅參與調節(jié)人體的生物周期節(jié)律,同時會影響人體褪黑激素的分泌,褪黑激素水平不僅影響人們的睡眠質量,同時還與抑制癌細胞的生長有關。Braninard (2002)測定了一條光譜生物響應曲線 ,用以表征人體對于不同光譜所引起生物效應的強弱程度,譜線峰值在464nm處,較暗視覺507nm更向短波方向偏移。 感受器細胞的總數(shù)是視網(wǎng)膜節(jié)細胞的100倍,外膝體神經(jīng)元則與神經(jīng)節(jié)細胞數(shù)目幾乎相等,視皮層17區(qū)第4層的細胞數(shù)幾乎為外膝體細胞數(shù)的40倍。所以在17區(qū)的第4層,即視皮層的信息入口處存在很大的信息處理容量,從而為視皮層內第一級的精細信息加工創(chuàng)造了條件。 視網(wǎng)膜功能減退:血壓長期升高使得視網(wǎng)膜動脈發(fā)生狹窄和玻璃樣病變。 功能 視網(wǎng)膜,又稱為外周腦,從起源來說與大腦相同,是與外界有直接聯(lián)系的部分。從組織上來講,包括十層細胞,它們構成了一個復雜的細胞網(wǎng)絡,具有初步的信息處理功能。 感受器細胞包括外段(outer segment,OS)(形狀有的呈桿狀,有的呈錐狀)和內段(inner segment, IS),中間為一個細的連接頸。外段充滿了由膜圍成扁囊狀結構,在膜上鑲嵌有數(shù)以百萬計的視色素(visiual pigment, VP),由視蛋白和視黃醛構成,兩者的差異在于視蛋白的不同。感受器細胞分類三類:視錐細胞,視桿細胞,視網(wǎng)膜特化感光神經(jīng)節(jié)細胞。 感受器細胞(感光細胞,receptor cell, RC)將光量子能量轉換成電信號,具體地說就是光刺激變成感受器細胞的膜電位超極化,(光致超極化效應),經(jīng)化學突觸將信號傳到雙極細胞,雙極細胞進而又將信號處理后經(jīng)化學突觸傳遞到神經(jīng)節(jié)細胞,神經(jīng)節(jié)細胞是唯一的能將視網(wǎng)膜處理后的視覺信息編碼為神經(jīng)沖動傳輸?shù)侥X的細胞。介于感光細胞和雙極細胞之間有一水平細胞層,從光感受器接收信息,并反饋輸出到光感受器,同時也輸出到雙極細胞,在這三種細胞間形成了復雜的突觸聯(lián)系網(wǎng)絡層,作為外網(wǎng)狀層。內網(wǎng)狀層,雙極細胞——無足細胞層——神經(jīng)節(jié)細胞層。網(wǎng)間細胞接受無足細胞的輸入,逆行投射到外網(wǎng)狀層的水平細胞形成突觸,偶爾也與雙極細胞形成突觸,在內網(wǎng)狀層與外網(wǎng)狀層之間形成了一條離心反饋通路。 生理原理 感光細胞受刺激后將其刺激的形態(tài)傳遞到大腦,大腦的不同部分平行工作產(chǎn)生外部環(huán)境的概念。 視錐細胞對亮光敏感,而且可以分辨顏色。視桿細胞可以感覺暗淡的光,其分辨率比較低,而且不能分辨顏色。有的人缺乏紅色、藍色或綠色的視錐細胞,導致不同的色盲。人和高等的靈長目動物有三種不同的視錐細胞,而其它哺乳動物缺乏對紅色的視錐細胞,因此它們對顏色的分辨比較差。 感光細胞感受到光后向雙極細胞發(fā)送一個相應于光強度的信號。雙極細胞將這個信號繼續(xù)傳送給視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細胞。通過水平細胞和無長突細胞感光細胞也相互連接,再將它們的信號送到神經(jīng)節(jié)細胞前就對這些信號進行加工。雖然視錐細胞和視柱細胞的感光效應不同,它們之間也相互連接。 雖然這些細胞都屬于神經(jīng)細胞,但是只有神經(jīng)節(jié)細胞和少數(shù)無長突細胞產(chǎn)生動作電位。感光細胞在有光照射時,會影響細胞膜上的cGMP轉介蛋白,使cGMP轉變成GMP。而失去cGMP作用下的鈉離子通道會關閉,造成去極化終止,接著鉀離子通道開啟造成感光細胞的過極化。感光細胞的外部含有感光色素,它與光的反應導致環(huán)鳥苷磷酸濃度的變化和細胞膜對鈉的滲透性。在強光下釋放出來的神經(jīng)遞質濃度減弱,光強降低后其濃度增高。在強光下感光色素完全失去它的作用,只能緩慢地使用化學過程被有用的色素取代。因此從強烈光下進入一個暗的環(huán)境后眼睛需要約30分鐘時間來達到其最高的靈敏度。 隨其交感域的不同視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細胞有兩種不同的反應。視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)有兩個交感域,一個是中心的圓形的區(qū)域,這里的細胞在受光時發(fā)射。其周圍環(huán)形區(qū)域里的細胞在不受光時發(fā)射。隨光的加強第一個區(qū)域里的細胞的發(fā)射頻率提高,而第二個區(qū)域里的細胞的發(fā)射頻率降低。除此之外不同的神經(jīng)節(jié)細胞對不同的顏色和形態(tài)也產(chǎn)生不同的反應。 在將信號傳送到腦的過程中視網(wǎng)膜被分為兩半,朝鼻子面的一半和朝太陽穴面的一半。鼻子面的軸突在腦的視交叉與另一只眼的太陽穴面的軸突結合后進入外側膝狀核。 雖然視網(wǎng)膜上有1.3億多感光細胞,但是視神經(jīng)只有約120萬軸突,因此大量前處理在視網(wǎng)膜上就完成了。黃斑的信息最精確。雖然斑點只占整個視覺面的0.01%,但是視神經(jīng)里10%的信息是由這里的軸突傳遞所致。斑點的分辨率極限約為104點。整個視網(wǎng)膜的信息量估計為沒有顏色時5 × 105比特/秒,有顏色時為6 × 105比特/秒。 視網(wǎng)膜疾病 疾病種類 視網(wǎng)膜有許多遺傳的或者后天獲得的疾病。[3]其中包括: 視網(wǎng)膜色素變性是一個遺傳疾病,導致邊緣視覺的失落。 黃斑病變是指一系列由于黃斑中的細胞的死亡或者受傷而導致的中央視覺的喪失。 視網(wǎng)膜脫落,視網(wǎng)膜從眼球上脫落下來。 高血壓和糖尿病會導致為視網(wǎng)膜提供營養(yǎng)的小血管的破壞,導致高血壓性視網(wǎng)膜病變和糖尿病視網(wǎng)膜病變。 視網(wǎng)膜母細胞瘤。 黃斑水腫 視網(wǎng)膜黃斑衰退癥(Age-related macular degeneration, AMD) 視網(wǎng)膜脫落 視網(wǎng)膜視網(wǎng)膜是眼球壁最里面的一層組織,而上面的黃斑點最是活躍。它雖然只占十分之一的面積,但卻是控制中心視力最敏銳部分的幕后功臣,至于其余十分之九則是負責側視力。當視網(wǎng)膜脫落,最先受影響者是旁視網(wǎng)膜,然后逐漸蔓延至中心的黃斑點,如處理不當,甚至會造成失明。 隨著年紀老邁,玻璃體會逐漸凝固而收縮、分離。如分離是突然而猛烈,玻璃體與視網(wǎng)膜產(chǎn)生扯力,促使變薄的視網(wǎng)膜形成破口,形成水泡,這就是視網(wǎng)膜脫落。如患有高度近視,曾進行眼部手術,或是眼內出血者,玻璃體收縮就會較平常人提早,增快破口,形成脫落。 網(wǎng)膜脫落最常見的癥狀是視力突然受到影響,但患者的眼睛不紅不痛。開始時有閃光的感覺,而且突然有很多飛蚊出現(xiàn),眼前仿如有云霧遮擋,并有黑影由某一方逐漸向中央移動,視力因此逐漸減弱。 由于視網(wǎng)膜脫落的先兆癥狀為閃光幻覺或飛蚊癥,最后導致驟然失明,屬于中醫(yī)眼科“暴盲”范圍。中醫(yī)眼科最早有一部名著稱《審視瑤函》,提到本病的病因為肝腎虧虛,氣陰兩虧而目失所養(yǎng),或因脾腎兩虧,水液代謝失常,上泛目竅所致。 中醫(yī)在治療視網(wǎng)膜脫落有四種癥型,肝腎虧虛、脾腎濕泛型、氣陰兩虧型,肝經(jīng)郁滯型。不同的病型,用不同的藥方治療。 健康防范 對眼睛視網(wǎng)膜有害的食物,一般認為有兩種:甜食和大蒜,當然這里指的是過量食用。甜食過量損害眼大部分人只知道,常吃甜食容易增加體重,其實,它還會影響眼睛健康,誘發(fā)或加重一些眼睛疾病,如近視眼、白內障、視神經(jīng)炎等。這是因為甜食中的糖分在人體內代謝時需要大量的維生素B1,如果肌體中糖分攝入過多,維生素B1就會相對不足,而維生素B1是眼睛不可缺少的營養(yǎng)物質之一。 且糖尿病人并青光眼病人攝入糖類引起眼壓變化至網(wǎng)脫亦不罕見。維生素E 是軟化眼底血管的選擇,是改善眼底狀況選擇。 所以,為了眼睛的健康,老人應盡量少吃甜食。過量食蒜對眼睛有害大蒜是很好的蔬菜,對不少疾病都有一定的預防作用。但是,如果長期過量地吃大蒜,尤其是眼病患者和經(jīng)常發(fā)燒、潮熱盜汗等虛火較旺的人過多吃蒜,會有不良后果,故民間有“大蒜有百益而獨害目”之說。因此,患有眼疾的老人在治療期間注意到這一點更為重要,否則將影響療效。無論選擇何種食物請遵醫(yī)囑 部分食物和本實際情況可能會有出入 千萬不要根據(jù)部分資料擅自決定。 診斷治療 生物學家們經(jīng)過長期的研究發(fā)現(xiàn):硒對視覺器官的功能是極為重要的。硒能催化并消除對眼睛有害的自由基物質,從而保護眼睛的細胞膜。若人眼長期處于缺硒狀態(tài),就會影響細胞膜的完整,從而導致視力下降和許多眼疾病如白內障、視網(wǎng)膜病、夜盲癥等的發(fā)生。一些大城市的醫(yī)院對眼病患者已開展硒治療,臨床表明,硒對提高視力確有明顯的作用,能治療白內障、視網(wǎng)膜病等多種眼疾。醫(yī)生使用檢眼鏡來檢查視網(wǎng)膜。適應光學已經(jīng)被用來產(chǎn)生人眼內單個視柱細胞或視錐細胞的圖像。 視網(wǎng)膜 視網(wǎng)膜電流圖被用來無創(chuàng)性地測量視網(wǎng)膜的電活動。一些疾病可以影響視網(wǎng)膜的電活動。一個比較新的技術是光學相干層析技術。這個無創(chuàng)性技術可以產(chǎn)生視網(wǎng)膜的組織三維圖像或者高分辨率的截面斷層掃描。 麻省理工學院和新南威爾士大學正在研制“人造視網(wǎng)膜”:一個使用數(shù)字照相機的信號直接刺激視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細胞的系統(tǒng)。 檢影法 檢影驗光全稱為視網(wǎng)膜檢影法(retinoscopy,skiascopy)是一種客觀驗光方法,檢影是一種他覺法測量眼屈光狀態(tài)的方法。需要長期訓練,才能掌握真諦。 一般情況下,順動光多為紅色,逆動光多為淡黃色、灰白色、灰色,高度屈光不正多為暗灰色甚至不能區(qū)別光動。光動在正3.0-4.0D以下至負4.0-5.0D之間,顏色及動態(tài)較明顯。 異常結果:對疑難雜癥,如不規(guī)則散光、弱視、眼球震顫、白內障、弱智等。用檢影法驗光易于操作,且結果可靠。 需要檢查的人群:屈光不正患者。 不合宜人群:青光眼患者。 檢查前禁忌:屈光不正必須矯正。 檢查時要求:消除患者調節(jié)。 過程: 檢影法是用檢影鏡將一束光線投射到患者眼屈光系統(tǒng)直達視網(wǎng)膜,再由視網(wǎng)膜的反射光抵達檢影鏡,穿過檢影鏡窺孔(簡稱檢影孔),被驗光師觀察到。這視網(wǎng)膜反射光即“紅光反射”,是檢影分析的主要依據(jù)?;颊咔鉅顟B(tài)不同,其由紅光反射而形成的順動、逆動也不同。驗光師分析這不同的影動,在標準鏡片箱中取出相應鏡片來消解影動,直到找到中和點。用來找到中和點的標準鏡片與患者的屈光狀態(tài)密切相關。 組成結構 人的視網(wǎng)膜分10個層(由最外到最內): 視網(wǎng)膜色素上皮 (retinal pigment epithelium) 感光層 (photoreceptor layer) ——包括視桿細胞及視錐細胞 外界膜 (external limiting membrane) ——這個層隔開感光細胞的內部與其細胞核 外核層 (outer nuclear layer) 外網(wǎng)層 (outer plexiform layer) 內核層 (inner nuclear layer) 內網(wǎng)層 (inner plexiform layer) 神經(jīng)節(jié)細胞層(ganglion cell layer) ——這個層含有神經(jīng)節(jié)細胞的細胞核,視神經(jīng)從這里開始 神經(jīng)纖維層(nerve fiber layer) 內界膜(inner limiting membrane) 相關資料 吸煙易致退化 吸煙是導致老年性黃斑變性,從而造成老年人低視力和眼盲的一個重要原因。美國眼科研究院發(fā)表報告說,美國、荷蘭和澳洲分別進行的研究顯示,吸煙是導致老年性黃斑變性的重要原因。 視網(wǎng)膜內部結構 老年性黃斑變性是老年人低視力和眼盲的一個重要原因,但醫(yī)學界還不十分清楚確切的發(fā)病原因和發(fā)病機制,一些學者認為這與視網(wǎng)膜色素上皮的代謝功能衰退有很大關系。美國眼科研究院的報告說,科學家們經(jīng)研究發(fā)現(xiàn),吸煙者或曾經(jīng)吸過煙的人得老年性黃斑變性的可能性要大大高于不吸煙的人。報告強調說,吸煙是已知的導致老年性黃斑變性的一個主要原因,而這個原因是可以預防的。 老年性黃斑變性分滲出型(濕性)和萎縮型(干性)兩類,前者源于視網(wǎng)膜上新生血管滲出的血液和液體損壞黃斑,致使中心視力衰退;后者是因為視網(wǎng)膜上皮及脈絡膜毛細管萎縮。眼科研究院的報告說,吸煙者得濕性黃斑變性的機率要大于得干性黃斑變性。 據(jù)介紹,對干性黃斑變性還沒有治療辦法。對濕性黃斑變性可施行激光凝固和光動效應療法,如果早期治療,兩法均可控制病情。 雖然對于黃斑類疾病沒有特效的治療方法,但目前補充葉黃素被公認是控制和改善眼底黃斑疾病最有效方法。服用樂盯葉黃素軟膠囊可以快速補充葉黃素、維生素等眼部營養(yǎng),增加黃斑色素密度,抑制病情發(fā)展,保護視力。視網(wǎng)膜的不同層級 電子視網(wǎng)膜 隨著信息技術和微電子技術的發(fā)展,電子視網(wǎng)膜的研究也隨之發(fā)展起來。2012年5月6日《廣州日報》A8國際版報道:據(jù)新華社電英國兩名男子因眼疾失明一二十年,植入電子視網(wǎng)膜后重新視物。這種先鋒療法可望在英國推廣,在德國等國家開始臨床試驗。 克里斯·詹姆斯現(xiàn)年54歲,因患色素性視網(wǎng)膜炎,視網(wǎng)膜感光細胞逐漸退化,2001年前失明。6周前,他在牛津大學眼科醫(yī)院接受10小時手術,在左眼球后部植入電子視網(wǎng)膜。 電子視網(wǎng)膜由德國視網(wǎng)膜植入公司研制,主體是一塊3毫米見方的微芯片,上有1500個感光像素點,取代人眼視網(wǎng)膜上的視桿和視錐感光細胞,捕捉進入眼球的光線,轉化成電子信號,刺激視網(wǎng)膜細胞,經(jīng)視神經(jīng)傳遞至大腦。一根極細纜線連接微芯片和耳后皮下電磁線圈,頭皮外有一個磁盤,連接電池組,向微芯片無線供電。使用者可以借助開關控制裝置的敏感度。 術后3周,醫(yī)生測試詹姆斯的電子視網(wǎng)膜效果。他成功辨認出黑色背景前的白色盤子和杯子。另一名首批接受這種療法的色素性視網(wǎng)膜炎患者羅賓·米勒是英國著名作曲家,60歲,失明25年后再次看見窗外照進室內的光線。 米勒的主治醫(yī)生、倫敦國王大學學院蒂姆·杰克遜說,患者重獲“有效視力”超出預期,只是“這種先鋒療法處于早期階段,每名患者能獲益多少還難說”。 研究進展 2014年4月,973計劃“近視發(fā)病機理及干預的基礎研究”項目研究團隊原創(chuàng)性發(fā)現(xiàn)了常染色體隱性遺傳視網(wǎng)膜色素變性的高發(fā)致病基因SLC7A14,并揭示了SLC7A14基因突變的發(fā)生率及其生物學機理。這是第一個由國內科學家獨立發(fā)現(xiàn)的常染色體隱性視網(wǎng)膜色素變性致病基因,標志著中國在相關研究領域實現(xiàn)了突破。[4] 視網(wǎng)膜色素變性是眼科中最常見的遺傳病,由于已知致病基因超過70個,因而精確診斷和分型一直是臨床上的大難題。973計劃“近視發(fā)病機理及干預的基礎研究”項目致力于開展視網(wǎng)膜色素變性相關研究,項目首席科學家溫州醫(yī)科大學瞿佳教授團隊通過新一代測序技術,成功在2%的視網(wǎng)膜色素變性患者中找到了全新的致病基因SLC7A14,并深入開展了其致病機制的研究。由于該基因引起的疾病十分嚴重且發(fā)病較早,因而引起國際上的高度關注,該成果也為后續(xù)的疾病基因治療和藥物干預等奠定了基礎。[4] 參考資料 [1] 曾強.視網(wǎng)膜中的自主感光神經(jīng)節(jié)細胞[J].生物物理學報,2011,5 [2] 居家奇.照明的非視覺生物效應及其實踐意義[J].照明工程學報,2009(1) [3] 視網(wǎng)膜疾?。压?[引用日期2014-11-24] [4] 我國科學家發(fā)現(xiàn)全新的視網(wǎng)膜色素變性機制.中國科技部官方網(wǎng)站 [引用日期2014-04-24] |
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