當(dāng)下正是荔枝旺季，吃貨們?cè)缫殉圆粩n嘴。

但是，一篇微信爆文卻將大家目光聚焦在“荔枝病”身上：

廣州一位7歲兒童空腹食用過(guò)多荔枝后，血糖過(guò)低出現(xiàn)昏迷，因食用荔枝導(dǎo)致血糖低的癥狀便稱做荔枝病。

其實(shí)回顧20世紀(jì)末至今，每年六月都是“荔枝病”研究的旺季。

爆文中提及2000年的一起案例：廣西某醫(yī)院收治71例因食用荔枝引起低血糖的病人。

同時(shí)期的許多研究認(rèn)為，胰島素會(huì)降低人體血糖，而吃大量的荔枝會(huì)攝入過(guò)量果糖致使胰島素上升，超量的胰島素引發(fā)了低血糖，嚴(yán)重甚至致死。

這類觀點(diǎn)將果糖當(dāng)作”始作俑者“，但細(xì)想一下，那為什么沒(méi)有”果葡糖漿病“？

其他研究中發(fā)現(xiàn)，荔枝內(nèi)含有刺激胰島素釋放的氨基酸，也有間接抑制血糖分解的物質(zhì)，或者“荔枝病”是在多種因素工作作用下發(fā)生。

雖然，這么多年對(duì)于“荔枝病”的爭(zhēng)論多是猜測(cè)。

但就在這些各種猜想中，總離不開(kāi)一個(gè)關(guān)鍵物質(zhì)——胰島素。

胰島素究竟在我們身體里扮演一個(gè)什么角色？

對(duì)于胰島素的認(rèn)識(shí)，從19世紀(jì)中開(kāi)始。

科學(xué)家發(fā)現(xiàn)移除狗的胰臟，會(huì)使其尿液含糖，于是認(rèn)為胰臟產(chǎn)生的某種物質(zhì)與糖尿病有著因果關(guān)系。

這種“神秘物質(zhì)”也因此受到學(xué)界的重視，乃至登臨兩屆諾獎(jiǎng)：

1921年，胰島素被成功提取，提取者也獲得了1923年的諾貝爾生理學(xué)與醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)；

1955年，胰島素分子的一級(jí)結(jié)構(gòu)被闡明，闡明者獲得了1958年的諾貝爾化學(xué)獎(jiǎng)。

胰島素著實(shí)不凡，因?yàn)樗侨梭w唯一能夠降血糖的激素。

這里說(shuō)的血糖，就是指游離在血液中的葡萄糖。

我們?nèi)粘ｏ嬍扯荚跀z取葡萄糖，這些葡萄糖被消化后，就從小腸進(jìn)入血液中。

它們有的成了你的能量，有的成了你的肥肉。

葡萄糖的一生，從它作為食物被吃進(jìn)胃里開(kāi)始。

它們中的80%通過(guò)血液來(lái)到了各個(gè)細(xì)胞當(dāng)中，反應(yīng)放出能量，維持體溫。

也有一部分能量被儲(chǔ)存在ATP中，負(fù)責(zé)如肌肉收縮之類的生理活動(dòng)消耗。

剩下20%進(jìn)入肝臟、肌肉，而這一過(guò)程正需要用到胰島素。

一般在飯后，大量攝入葡萄糖后血糖升高。

這時(shí)候的你懶懶地不想動(dòng)，無(wú)處消耗的血糖便聚集游行，胰腺只得馬上派出胰島素前去鎮(zhèn)壓。

胰島素將一批批血糖送入肝細(xì)胞和肌細(xì)胞內(nèi)，被轉(zhuǎn)變成肝糖元和肌糖元。

同時(shí)，近5%的葡萄糖被轉(zhuǎn)變成了脂肪和膽固醇，這也是為何糖吃多了也會(huì)胖。

既然胰島素能夠降糖，必然也有“升糖素”。

人體中腎上腺素、胰高血糖素都負(fù)責(zé)提高血糖水平，其中胰高血糖素同樣來(lái)自胰腺。

當(dāng)我們感到餓的時(shí)候，說(shuō)明體內(nèi)血糖不足了，升糖素就會(huì)指揮糖元們轉(zhuǎn)化為能量。

那脂肪呢？糖元消耗完才會(huì)大量消耗脂肪，因而脂肪能在細(xì)胞里待更久*。

肥胖只是甜食被稱作“原罪”的原因之一，另一個(gè)則是糖尿病。

糖尿病的本質(zhì)是血糖過(guò)高，但我們不是有胰島素在為我們分憂嗎？

我們需要提到關(guān)于GI（血糖生成指數(shù)）的概念。

一般我們將對(duì)血糖量正影響較高的叫做高GI食物，反之則是低GI食物。

正如下表，高GI食物攝入后，血糖在較短時(shí)間內(nèi)下降到正常水平線。

這說(shuō)明了胰島素釋放量與攝入的血糖量有關(guān)系。

當(dāng)我們不斷過(guò)量攝入糖分，只得不斷依賴胰島素。

細(xì)胞飽滿，要納入更多糖元、脂肪等，就需要補(bǔ)償更多的胰島素來(lái)維持血糖平衡。

吃的越多胰島素越多，胰島素越多又越容易餓。

與過(guò)量使用抗生素會(huì)出現(xiàn)抗生素抵抗相似，我們也將產(chǎn)生“胰島素抵抗”。

胰島素抵抗是胰島素失去作用的開(kāi)始。

盡管胰島素分泌充足，但血糖卻持續(xù)上升，這也是為什么我們認(rèn)為，胖子容易得糖尿病。

胰島素抵抗最終發(fā)展出二型糖尿病——糖尿病中的主力軍。

與之相對(duì)的則是一型糖尿病，屬于胰島β細(xì)胞被自體免疫破壞，無(wú)法產(chǎn)生胰島素的患者。

二型糖尿病占了糖尿病總額的9成，是名副其實(shí)的文明病。

糖尿病初期癥狀與胰島素抵抗相關(guān)。

因?yàn)橐葝u素相對(duì)不足，脂肪合成反而少，會(huì)發(fā)現(xiàn)體重莫名減輕。

而且因?yàn)轶w內(nèi)血糖上升，口渴、尿頻、傷口難愈合的情況也會(huì)出現(xiàn)。

隨著時(shí)間推移，一些并發(fā)癥也就隨之而來(lái)。

心臟病、中風(fēng)、糖尿病視網(wǎng)膜病變、失明、腎衰竭、糖尿病腳皆是常態(tài)。

而針對(duì)糖尿病的治療，最終還得落到了胰島素的身上。

用皮下注射的方式給病人注入胰島素，滿足身體對(duì)胰島素的需要。

在外來(lái)的胰島素加入后，胰腺的壓力減少，也就不需要大量產(chǎn)出胰島素。

在控制血糖后，會(huì)逐漸減少胰島素用量，此時(shí)胰腺已經(jīng)不再大量產(chǎn)出胰島素，打破了惡性循環(huán)就有機(jī)會(huì)糾正”胰島素抵抗“。

又是糖尿病又是肥胖，甜食也不再那么誘人。

與此同時(shí)，2016年美國(guó)糖業(yè)爆出1960年代收買哈佛研究員，扭曲糖類研究。

糖類被視作慢性毒藥，含糖飲料在西方世界銷量大幅下降，飲料公司都不得已擴(kuò)展一下亞洲市場(chǎng)。

曾經(jīng)的“健康糖”——果糖，也成了眾矢之的。

好在市場(chǎng)的力量是偉大的，各式各樣的代替品開(kāi)始出現(xiàn)。

作為糖的替代品，它們號(hào)稱低卡路里乃至0卡路里。

代糖可謂是糖尿病患者福音，讓他們既能吃上糖，又不用擔(dān)心給身體帶來(lái)負(fù)擔(dān)。

不過(guò)代糖真正活躍的領(lǐng)域，其實(shí)還是“減肥食品”。

美國(guó)糖尿病協(xié)會(huì)和心臟協(xié)會(huì)都一致認(rèn)為可以用代糖對(duì)抗肥胖。

真的嗎？

2008年的一項(xiàng)研究，分析了3682位成人在八年內(nèi)在八年內(nèi)的飲用代糖飲料與體重變化的關(guān)系。

他們發(fā)現(xiàn)，他們的體重明顯增加，喝代糖飲料無(wú)助減肥。

但這是為什么？

近年研究，代糖雖然不會(huì)刺激胰島素分泌，卻會(huì)影響對(duì)其他食物的代謝反應(yīng)。

一組試驗(yàn)中，喝了代糖水（蔗糖素）的實(shí)驗(yàn)組與喝了清水的對(duì)照組一同進(jìn)行葡萄糖耐受性測(cè)試，實(shí)驗(yàn)組的胰島素分泌提高了20%。

另一組試驗(yàn)則是研究甜菊葉與阿斯巴甜。

可以發(fā)現(xiàn)，食用代糖后進(jìn)食兩小時(shí)后，胰島素指數(shù)是蔗糖組的五倍左右！

不僅是“減肥利器”代糖能刺激胰島素分泌，有研究發(fā)現(xiàn)，只要你吃了食物就會(huì)分泌胰島素。

1986年，一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)了一個(gè)奇怪的現(xiàn)象。

兩位受試者分別進(jìn)行皮下注射與口服相同量的葡萄糖水，結(jié)果卻發(fā)現(xiàn)口服者的胰島素分泌竟比注射者分泌更多。

后期實(shí)驗(yàn)更是確定這個(gè)情況：

所有食物都會(huì)刺激胰島素分泌，血糖只占了胰島素分泌原因的23%，而食物占了50%以上。

我們將不吃東西時(shí)仍分泌出的胰島素低值，稱作“空腹胰島素”。

因此將荔枝造成胰島素爆發(fā)，完全歸因于果糖著實(shí)不妥。

胰島素分泌確實(shí)調(diào)皮，我們似乎找不到什么方式讓它停下來(lái)。

但我們卻也不用急著焦慮，細(xì)細(xì)回想，無(wú)論是荔枝致低血糖、肥胖、糖尿病，無(wú)不跟“過(guò)量”二字掛鉤。

過(guò)猶不及，在這也正好合適。

*參考資料

劉瑩. 小兒荔枝病71例臨床分析[J]. 廣西醫(yī)學(xué), 2000.

張樹(shù)球, 鐘鳴, 盧彩珍, 黃運(yùn)忠, 羅艷紅. 荔枝病發(fā)病區(qū)的荔枝蛋白及其亮氨酸含量測(cè)定[J]. 右江民族醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào), 1989.

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shanemate. 肥胖解密. 用機(jī)率看世界.

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Mark Sisson. Do Artificial Sweeteners Cause an Insulin Spike?

ekfdiagnostics.com.