肥胖--已知會降低幾種癌癥的存活率，可能解釋了血管生成抑制劑在治療乳腺癌方面的無效性。一個(gè)研究小組首次發(fā)現(xiàn)，肥胖和肥胖相關(guān)的分子因素似乎在乳腺癌患者和兩種小鼠模型中誘導(dǎo)了對抗血管生成治療的抗性。 他們在“科學(xué)轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)”中的報(bào)告還詳細(xì)介紹了與這種耐藥相關(guān)的特定肥胖相關(guān)因素，并概述了可能會克服它的潛在治療策略。

        肥胖--已知會降低幾種癌癥的存活率，可能解釋了血管生成抑制劑在治療乳腺癌方面的無效性。一個(gè)研究小組首次發(fā)現(xiàn)，肥胖和肥胖相關(guān)的分子因素似乎在乳腺癌患者和兩種小鼠模型中誘導(dǎo)了對抗血管生成治療的抗性。 他們在“科學(xué)轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)”中的報(bào)告還詳細(xì)介紹了與這種耐藥相關(guān)的特定肥胖相關(guān)因素，并概述了可能會克服它的潛在治療策略。

        “總體而言，我們的臨床和臨床前研究結(jié)果表明，根據(jù)癌癥亞型的不同，肥胖會通過產(chǎn)生幾種炎癥和促血管生成因子，促進(jìn)乳腺癌抗血管內(nèi)皮生長因子治療的耐藥性，”Joao Incio博士說。 “針對這些阻力因素可能會在乳腺癌治療中重新使用抗血管生成療法?！?/p>

        近70%的乳腺癌患者在診斷時(shí)超重或肥胖，已知乳腺腫瘤含有相當(dāng)大比例的脂肪組織。除了VEGF之外，肥胖還與炎癥和血管生成因子的水平增加有關(guān)，其可以促成抗VEGF抗性。目前的研究旨在通過增加這些因子的產(chǎn)生來研究肥胖促進(jìn)抗乳腺癌抗VEGF治療的假設(shè)。

        該研究小組首先分析了99例乳腺癌患者貝伐單抗的臨床試驗(yàn)數(shù)據(jù)，首先是單獨(dú)治療，然后是化療，這表明抗vegf治療只對一小部分患者有益。研究人員發(fā)現(xiàn)，身體質(zhì)量指數(shù)(BMI)為25或以上的參與者(BMI)為超重或肥胖的患者，其診斷結(jié)果比BMI低于25的患者平均高出33%。

        此外，體內(nèi)脂肪含量較高的患者的腫瘤樣本的血管供應(yīng)減少，這可能會干擾對化療的反應(yīng)。白細(xì)胞介素6 (IL-6)、促炎性分子和成纖維細(xì)胞生長因子2 (FGF-2)是一種促血管生成分子，在高BMIs患者中升高，這些因素在脂肪細(xì)胞(脂肪細(xì)胞)和腫瘤周圍的其他細(xì)胞中表達(dá)。

        在兩種小鼠乳腺癌模型中進(jìn)行了多項(xiàng)實(shí)驗(yàn)，其中一種是雌激素受體(ER)陽性的癌癥，另一種是三陰性的癌癥——支持了這些臨床研究結(jié)果的意義。